TREND-Studie: Früheste Symptome der Alzheimer-Erkrankung

Die TREND-Studie hat sich zum Ziel gesetzt, Symptome der Alzheimer- und Parkinson-Erkrankung möglichst früh zu erkennen. Zu dem Zweck werden seit 2009 mehr als 1.100 Personen im Alter von 50 bis 80 Jahren alle zwei Jahre nach modernsten Kriterien der Wissenschaft untersucht.

Die Studie legt nun erste Ergebnisse zur Früherkennung der Alzheimer-Erkrankung vor. Prof. Daniela Berg, Leiterin der Studie, sieht darin einen wichtigen Meilenstein: „Dies sind die ersten Früchte und ein wichtiger Schritt für die Teilnehmer, für die Organisatoren, aber auch für die Wissenschaftler weltweit, die sich mit diesem Thema beschäftigen.“ Prof. Gerhard Eschweiler, der Initiator der Studie in der Psychiatrie, ergänzt: „Diese einzigartige Früherkennungsstudie schlägt auch eine Brücke zwischen der klinischen Forschung in Neurologie und Psychiatrie.“

Publikation 1: Autoantikörper gegen Alzheimer-assoziiertes Protein bei Depressiven vermindert

Eine Depression erhöht das Risiko an der Alzheimer-Demenz zu erkranken, um das Zwei- bis Dreifache. Die Tübinger Wissenschaftler fanden heraus, dass bei depressiven Menschen die Menge der Antikörper gegen Amyloid-beta1-42, einem Protein, das eng mit der Alzheimer-Erkrankung assoziiert ist, im Blut reduziert ist.

Das Immunsystem verteidigt unseren Körper gegen Stoffe und Organismen, die von außen kommen, zum Beispiel gegen Bakterien und Viren. Es hat aber auch die Möglichkeit, Stoffe, die vom eigenen Körper produziert werden und möglicherweise nicht mehr nützlich sind, zu entfernen. Diesen Teil des Immunsystems bezeichnen wir als das Autoimmunsystem. Wir kennen dieses Autoimmunsystem vor allem durch rheumatische Erkrankungen, die durch ein überaktives Autoimmunsystem bedingt sind.

Forschungsergebnisse aus den letzten Jahren legen nahe, dass bei Alzheimer-Patienten dieses Autoimmunsystem geschwächt sein könnte, und diese Personen erniedrigte Mengen von spezifischen Autoantikörpern haben. Das kann zumindest zum Teil erklären, warum vermehrt körpereigene Abfallstoffe, sogenanntes Amyloid-beta, nicht vom Gehirn entfernt werden können und sich dann in Form von „Plaques“ ablagern.

Genau dies zeigt nun auch die vorliegende Studie, die, so PD Dr. Walter Maetzler, Leiter der Tübinger Biobank und Erstautor dieser Veröffentlichung, darauf hindeutet, dass das erhöhte Risiko depressiver Menschen an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken über eine spezifische Veränderung des Autoimmunsystems (mit)bedingt sein könnte.

Publikation 2: Gehirn gleicht Alterungsprozesse aus

Eine Einschränkung der Wortfindung gehört zu den frühesten Symptomen der Alzheimer-Demenz.

Mit der funktionellen Nahinfrarot-Spektroskopie (fNIRS), einer Methode zur optischen Messung von Hirnaktivität, konnte das Forscherteam der TREND-Studie eine Änderung unterschiedlicher Hirnprozesse mit steigendem Alter belegen. Bei der Suche nach Wörtern senkte das Alter der Versuchsteilnehmer die Aktivität in Bereichen der Sprachzentren, wohingegen die Aktivität in Bereichen der Aufmerksamkeits- und Handlungssteuerung zunahm. Interessanterweise war ein höherer Bildungsstand mit einer erhöhten Aktivität der Sprachzentren und tendenziell mit geringer Aktivität in den Arealen der Aufmerksamkeits- und Handlungssteuerung verbunden. Laut Prof. Andreas Fallgatter, dem Letztautor der Studie, spricht dies dafür, „dass das Gehirn mit dem Alter Kompensationsstrategien nutzt, um geistige Fähigkeiten auf hohem Niveau zu erhalten“. Die frühzeitige Erkennung von derartigen Kompensationsstrategien könnte eine Möglichkeit zur Früherkennung der Alzheimer-Demenz darstellen.

Originaltitel der Publikationen:
1) Lowered serum amyloid-β 1-42 autoantibodies in individuals with lifetime depression

2) Aging-related cortical reorganization of verbal fluency processing: a functional near-infrared spectroscopy study.

Published:
1) Ahead of print: 05.07.2012 in Journal of Alzheimer’s Disease
2) Ahead of print: 05.07.2012 in Neurobiology of Aging
doi:
1) 10.3233/JAD-2012-120625
2) 10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.021
Autoren:
1) Walter Maetzler, Markus Langkamp, Stefanie Lerche, Jana Godau, Kathrin Brockmann, Alexandra Gaenslen, Heiko Huber, Isabel Wurster, Raphael Niebler, Gerhard W. Eschweiler, Daniela Berg

2) Sebastian Heinzel, Florian G. Metzger, Ann-Christine Ehlis, Robert Korell, Ahmed Alboji, Florian B. Haeussinger, Katja Hagen, Walter Maetzler, Gerhard W. Eschweiler, Daniela Berg, Andreas J. Fallgatter; and the TREND Study Consortium.

KONTAKTE

Prof. Daniela Berg (Publikation 1)
Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH),
Universitätsklinikum Tübingen,
Zentrum für Neurologie und
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Telefon: 07071-29-83119
E-Mail: daniela.berg@uni-tuebingen.de
Prof. Andreas Fallgatter (Publikation 2)
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Universitätsklinikum Tübingen
Telefon: 07071-29-82311
E-Mail: andreas.fallgatter@med.uni-tuebingen.de
PRESSEABTEILUNGEN
Universitätsklinikum Tübingen
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Dr. Ellen Katz
Telefon: 07071-29 80 112
E-Mail: Ellen.Katz@med.uni-tuebingen.de
Hertie-Institut für klinische Hirnforschung
Externe Pressestelle
Kirstin Ahrens
Telefon: 07073-500 724, Mobil: 0173-300 53 96
E-Mail: mail@kirstin-ahrens.de
DZNE
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen
Pressesprecher
Dr. Dirk Förger
Telefon: 0228-43302-260
E-Mail: dirk.foerger@dzne.de