Nano-Träger beschleunigt Antibiotika-Entwicklung

Ein winziger Träger soll die Suche nach potenziellen Antibiotika gegen Super-Erreger deutlich beschleunigen helfen. Das winzige Gerät bleibt steif, wenn es mit einem nicht wirksamen Medikament in Kontakt kommt. Bei einem Treffer verbiegt sich der Träger deutlich sichtbar.

Laut Rachel McKendry sind Antibiotika mittlerweile nicht mehr im Mittelpunkt des Interesses der pharmazeutischen Forschung. Die großen Unternehmen haben ihren Schwerpunkt auf Bereiche wie Krebs und HIV verlagert. Für den Biochemiker Bill DeGrado von der University of Pennsylvania ist der Grund dafür einfach das Profitdenken. Antibiotika würden, so erklärte er gegenüber New Scientist, einfach nur über einen gewissen Zeitraum eingenommen und nicht ein Leben lang. Details der Studie wurden in Nature Nanotechnology veröffentlicht.

Auf der anderen Seite steht die zunehmende Bedrohung durch Erreger, die gegen viele Medikamente resistent sind. Sie verursachen in letzter Zeit immer mehr Probleme auch außerhalb der Krankenhäuser. McKendry und ihre Kollegen vom University College London versuchten daher, ein schnelleres Verfahren für die Identifizierung von viel versprechenden neuen Antibiotika zu entwickeln.

Sie gehen davon aus, dass ihr Nano-Träger innerhalb von Minuten feststellen kann, ob ein Medikament eine ausreichende Wirkung entfaltet. Ihr Gerät besteht aus einer Anordnung von 500 Mikrometer langen Schleuderbrettern aus Silikon, die aus einer winzigen Klippe aus dem gleichen Material herausragen. Jeder herausragende Teil ist auf einer Seite mit einem Protein, einem so genannten Mukopeptid, überzogen, das aus den Zellwänden eines von zwei Stämmen der Enterococci-Bakterien stammt. Einer der beiden Stämme ist gegen das sehr wirksame Antibiotikum Vancomycin resistent.

Kommt die Anordnung mit noch so winzigen Mengen des Medikaments in Kontakt, verbiegen sich die Schleuderbretter mit dem nicht resistenten bakteriellen Protein unter dem Druck. Die Messung erfolgt dabei über einen Laserstrahl. Die anderen Schleuderbretter blieben in Position. Die Forscher erklären diesen Vorgang damit, dass die Wirkung des Medikaments auf der engen Anbindung an Proteine in den Zellwänden der Bakterie beruht und sie so lange einem Druck aussetzt bis sie brechen. Die gleiche Wirkung entfalten sie auf die Träger, die mit dem nicht resistenten Protein überzogen sind. Die entstehende Spannung führt dazu, dass sich die darunter liegende Struktur verformt. Das gegen Antibiotika resistente Protein verfügt über eine leicht andere Struktur, an die sich das Medikament 1.000 Mal schwerer anbinden kann. Das bedeutet, dass der Träger und in der Folge auch die bakteriellen Zellen von dem Medikament unbeeinflusst bleiben.

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Michaela Monschein pressetext.austria

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