Schwangerschaftshormon macht MS-Schäden rückgängig

Ein Schwangerschaftshormon soll helfen, die durch Multiple Sklerose hervorgerufene Schädigung der Nerven zu reparieren. Die Studie der University of Calgary könnte damit auch erklären, warum Multiple Sklerose während einer Schwangerschaft häufig remittiert. In Tests mit Mäusen haben die Wissenschafter nachgewiesen, dass das Hormon Prolaktin, jener fetthaltigen Substanz, die die Nervenzellen schützt, die Produktion von Myelin fördert. Myelin wird bei Multipler Sklerose zerstört und schränkt dadurch die Fähigkeit der Nerven ein, Nachrichten zu übermitteln. Details der Studie wurden im Journal of Neuroscience veröffentlicht.

Diese Forschungsergebnisse machen Hoffnung auf neue Behandlungsansätze gegen MS und andere neurologische Erkrankungen, um potenzielle Symptome rückgängig zu machen und sie nicht nur zu stabilisieren. Die Wissenschafter wiesen in den Gehirnen und im Rückenmark von trächtigen Mäusen nach, dass Prolaktin direkt für die Bildung von neuem Myelin verantwortlich war. Als Tieren mit einem MS entsprechenden Nervenschaden das Hormon injiziert wurde, wurde auch ihr Myelin wiederhergestellt. Laut dem leitenden Wissenschafter Samuel Weiss wird angenommen, dass während der Schwangerschaft das Myelin nicht weiter durch das Immunsystem zerstört wird. „Keine frühere Studie hat getestet, ob eine Schwangerschaft wirklich zur Produktion von neuem Myelin führt und damit zu einer Verbesserung der Symptome.“ Die Forscher hoffen laut BBC, dass Tests mit Patienten in den nächsten Jahren möglich sein werden.

Es zeigte sich, dass trächtige Mäuse über doppelt so viele Myelin produzierende Zellen, so genannte Oligodendrozyten, verfügen als jungfräuliche Tiere. Während der Trächtigkeit wurden immer neue Oligodendrozyten gebildet. Die Forscher zerstörten das Myelin mittels chemischer Verfahren. Nach zwei Wochen zeigte sich, dass trächtige Tiere über doppelt so viel neues Myelin verfügten wie die jungfräulichen Tiere. Wurde jungfräulichen Tieren Prolaktin verabreicht, konnte ein ähnlicher Einfluss auf die Myelin-Produktion erreicht werden wie beim Vorliegen einer Trächtigkeit.