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Alzheimer: Abnormalitäten bei Amyloid-Verarbeitung bewiesen

22.01.2007
Fehlen des Gens SORL1 führt zu mehr Beta-Amyloid

Der lang vermutete Zusammenhang zwischen Alzheimer und den Abnormalitäten in der Verarbeitung des Amyloid wurde jetzt durch eine Studie der University of Toronto endlich bestätigt. Das normalerweise harmlose Protein soll neurologische Schäden hervorrufen, wenn es abgebaut und in giftige Beta-Amyloid Fragmente umgewandelt wird. Frühere Studien haben gezeigt, dass Menschen mit Alzheimer über geringere Mengen verschiedener Proteine verfügen, die bei der Verarbeitung des Amyloid eine Rolle spielen. Details der Studie wurden in Nature Genetics veröffentlicht.

Das Team um Peter St George-Hyslop untersuchte die DNA von 6.861 Personen, von denen 46 Prozent an Alzheimer litten. Die Wissenschafter wollten herausfinden, ob diese geringen Mengen verschiedener Proteine zur Entstehung des giftigen Beta-Amyloid beitragen. Es zeigte sich, dass Alzheimerpatienten deutlich häufiger über Varianten des Gens SORL1 verfügten, das normalerweise ein Protein produziert, das seinerseits das Amyloid bindet und in Bereiche der Zelle transportiert, wo es gefahrlos zu einem erneuten Einsatz kommen kann.

Um zu beweisen, dass die Mutationen von SORL1 die Krankheit auslösen können, wurden im Labor bei Zellen dieses Gen deaktiviert. Die Folge war ein deutliches Ansteigen der Produktion von Beta-Amyloid. "Fehlt SORL1 oder ist es defekt, kann das Amyloid in andere Bereiche gelangen, wo es dann abgebaut wird. Das Team hat zwei Bereiche von SORL1 identifiziert, die über die krankheitserregenden Mutationen verfügen sollen. Die Mutationen selbst wurden bisher laut New Scientist nicht gefunden.

Michaela Monschein | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.utoronto.ca
http://www.nature.com/ng

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