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Humane Immundefizienz-Viren (HIV) befallen das Immunsystem, um sich im menschlichen Körper zu vermehren. Sie schleusen ihr Erbgut in die Immunzellen ein und bringen sie dazu, sowohl das Erbgut des Aids-Erregers zu vervielfältigen als auch die Virushülle zu produzieren.
So können die neu gebildeten Viren die Wirtszelle verlassen - der Aids-Erreger ist freigesetzt. Bisher wurden in wissenschaftlichen Veröffentlichungen zwei Proteine beschrieben, die in der menschlichen Zelle diesem Prozess entgegenwirken: Sowohl dem so genannten Tetherin als auch dem 'calcium-modulating cyclophilin ligand' (CAML) wurden antivirale Wirkungen zugeschrieben. Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) um Professor Dr. Stefan Pöhlmann, Institut für Virologie, und Professor Dr. Georg Behrens, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, überprüften gemeinsam mit Wissenschaftlern der Universität Ulm diese Annahme. Sie fanden heraus, dass das Protein Tetherin die Freisetzung des AIDS-Erregers aus infizierten Zellen blockiert, CAML aber keinen Einfluss auf die HIV-Freisetzung hat. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse in der renommierten Fachzeitschrift Nature Medicine. Erstautorin ist Annika Kühl vom MHH-Institut für Virologie und der Klinik für Immunologie und Rheumatologie.
"Das gesicherte Wissen darum, welches Protein die Ablösung neuer Viren von infizierten Zellen bremsen kann, bietet einen wichtigen Ansatzpunkt für zukünftige Therapien gegen AIDS", sagt Professor Pöhlmann. Die Arbeiten der Forscher wurden von der Deutschen AIDS Gesellschaft und dem PhD-Programm "Molekulare Medizin" der MHH gefördert.
Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Stefan Pöhlmann, Institut für Virologie, Telefon (0511) 532-4382, poehlmann.stefan@mh-hannover.de
Stefan Zorn | Quelle: Informationsdienst Wissenschaft
Weitere Informationen: www.mh-hannover.de/
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