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Es könnte möglich sein, die Wirksamkeit von Krebsmedikamenten durch das Verhindern einer Resistenz in den Tumoren zu verbessern. Ein internationales Wissenschaftlerteam unter der Leitung des Dana-Farber Cancer Institute hat nachgewiesen, dass eine chemische Reaktion beim Entstehen einer Resistenz begann überzureagieren. Es gibt bereits Medikamente, die an diesem Punkt ansetzen. Laut Henry Scowcroft von Cancer Research UK gibt dieser Forschungsbereich sehr viel Anlass zu Optimismus.
Das Team um Pasi Jänne untersuchte das Krebsmedikament Cetuximab, das zur Behandlung von Krebserkrankungen des Dickdarms, Kopfes, Nackens und einiger Arten von Lungenkrebs eingesetzt wird. Es zielt auf das Protein EGFR ab, welches das Tumorwachstum antreibt. Die Wissenschaftler schreiben in Science Translational Medicine http://stm.sciencemag.org , dass alle Patienten irgendwann eine Resistenz gegen dieses Medikament entwickeln werden. Wenig sei jedoch darüber bekannt, was diesen Vorgang auslöst.
Cetuximab oft unwirksam
Experimente zeigten, dass die Krebszellen wie Autofahrer bei einem Stau agieren. War eine Fahrtroute blockiert, wurde eine Alternative gesucht und gefunden. In diesem Fall ersetzten die Tumore die EGFR-Route durch eine, bei der mit ERBB2 ein anderes Protein beteiligt war. In der Folge wuchsen sie einfach weiter. Jänne nach aktiviert ERBB2 einen Signalweg, der von diesem Medikament normalerweise nicht blockiert wird. Damit wird die Wirksamkeit von Cetuximab untergraben. Eine Resistenz gegen das Medikament kann so leicht entstehen.
Mehrere Medikamente, die auf ERBB2 abzielen, sind bereits zugelassen. Aus diesem Grund können laut den Wissenschaftlern die Ergebnisse der aktuellen Studie dazu dienen, neue Behandlungsansätze zu entwickeln. Alle Experten warnen jedoch davor, dass es wahrscheinlich auch dann wieder andere Arten des Entstehens von Resistenzen geben wird.
Michaela Monschein | Quelle: pressetext.redaktion
Weitere Informationen: dana-farber.org
cancerresearchuk.org
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