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VEGF165b soll Tumorwachstum durch Blockierung der Blutversorgung verhindern
Forscher der University of Bristol haben in gesunden Nieren eine Version des so genannten “vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors” (VEGF) nachgewiesen. Die Version unterscheidet sich in der Struktur von jenem Wachstumsfaktor, wie er bei Nierentumor vorkommt. Die Entdeckung von VEGF165b könnte eine “gesündere” Krebsbehandlung ermöglichen, da das Molekül unter normalen Umständen natürlich vom Körper produziert wird. Die Anti-Krebs-Substanz soll den Tumor aushungern, indem sie durch die Blockierung der Blutversorgung dessen Wachstum verhindert.
VEGF165b unterscheidet sich vom herkömmlichen VEGF durch das Molekülende und befindet sich im Fall von Nierenkrebs im Off-Zustand. Es scheint aber dazu fähig zu sein, mindestens drei Funktionen von VEGF auf Blutgefäße behindern zu können: Die Zellteilung, die Zellmigration und die Dehnung der Blutgefäße. Besonderes Augenmerk liegt auf der Blutversorgung des Tumors, dessen Wachstum davon abhängt, ob er die Blutversorgung und damit die Nährstoffversorgung aufrecht erhalten kann. Wird die Blutversorgung unterbunden, sterben Teile des Tumors ab. Viele neue Krebstherapien basieren heute eher auf einem Angriff auf die Blutversorgung als auf die Krebszellen. Allerdings handelt es sich bei den Chemikalien bzw. auf Antikörper basierenden Therapien um fremde Proteine bzw. Moleküle. Unvorhergesehene Nebenwirkungen können daher nicht ausgeschlossen werden.
Die Forscher um Dave Bates und Steve Harper von der Bristol University planen bereits eine Studie, die abklären soll, wie und ob das neue Molekül für die Behandlung von Krebs, Arthritis und vaskuläre Erkrankungen herangezogen werden kann. Die aktuellen Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins Cancer Research publiziert.
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