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Rezeptor GPR17 als Waffe gegen Alzheimer

12.11.2008
Alarmsignale lösen Reparaturvorgang bei Zellen aus

Forscher des Dipartimento di Scienze Farmacologiche der Universität Mailand und des zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörenden Istituto di Neurologia haben einen Molekularinterruptor entdeckt, der die Selbstreparatur einer Nervenzelle im Anschluss an eine Beschädigung regelt. Damit ergibt sich die Möglichkeit, die Heilung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Gehirntrauma, multiple Sklerose oder Alzheimer zu beschleunigen.

Ausgangspunkt der Untersuchung war die Erkenntnis, dass nach einem ischämischen Hirnschlag einige an die Krankheitsregion angrenzende Zellen ein Alarmsignal auslösen und damit andere Zellen zu Reparaturtätigkeiten anregen. "Dieses Alarmsignal wird allerdings nur von solchen Zellen aufgenommen, die mit einem speziellen Rezeptor, nämlich dem von uns zuvor ermittelten GPR17 ausgestattet sind", bestätigen die CNR-Mitarbeiter Patrizia Rosa und Claudia Verderio.

"Nach der Aufnahme des Alarmsignals beginnen die aktivierten Immunzellen in das geschädigte Gewebe einzudringen und die Bildung neuer Gehirnschaltkreise anzuregen", so die italienischen Wissenschaftlerinnen. "Gleichzeitig werden progenitive Zellen durch den Rezptor GPR17 stimuliert und setzen eine Differenzierung in Gang, die zur Bildung neuer Zellen führen kann." Es handle sich um unreife, den Stammzellen ähnelnde Zellvorläufer, die sich in Gegenwart geeigneter Stimulanzen zu Neuronen oder Gliazellen ausbilden. Eine bestimmte Art von Gliazellen, bekannt als "Oligodendroglia", bilde eine Hülle aus Myelin, die erneut eine Kommunikation unter den Neuronen ermöglicht. Durch diesen Vorgang könne die durch die Ischämie hervorgerufene Schädigung der Hülle wieder rückgängig gemacht werden. Danach seien die Neuronen wieder in der Lage, elektrische Impulse zu übertragen.

Im Gegensatz zu der bisherigen wissenschaftlichen Überzeugung bestehe die Fähigkeit zur Regeneration der Nervenzellen und der Wiederherstellung des Hirnschaltkreise auch im fortgeschrittenen Alter. Allerdings komme unter normalen Umständen dieser Reparaturvorgang nur unvollständig zum Tragen und werde meist durch das Überwiegen der Zellschädigung vereitelt. "Wir haben festgestellt, dass eine Stimulierung des Rezeptors durch seine natürlichen Liganden eine Reifung dieser Zellen zu spezialisierten Ausformungen bewirkt, die wiederum die Bildung von Myelin begünstigen." Jetzt gehe es darum, neue Pharmazeutika zu entwickeln, die unmittelbar nach dem Auftreten von akuten oder chronischen Nervenleiden zur Unterstützung des Rezeptors DPR17 verabreicht werden können.

Die Einzelheiten der vom italienischen Forschungsministerium und mehreren Privatstiftungen finanzierten Untersuchung können in der von der gemeinnützigen Public Library of Science veröffentlichten Fachzeitschrift PlosONE nachgelesen werden.

Harald Jung | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.unimib.it
http://www.in.cnr.it

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