Protein fördert krankhaftes Herzwachstum

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) konnten krankhaftes Herzwachstum stoppen, indem sie das Protein CTRP9 hemmten.

Das zeigte das Team um Professor Dr. Jörg Heineke am Mausmodell und an Herzmuskelzellen. Die Wissenschaftler der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Circulation Research. Erstautoren sind Dr. Mahesh Appari und Dr. Astrid Breitbart.

Krankhaftes Herzwachstum und infolgedessen Herzschwäche oder sogar -versagen können beispielsweise aufgrund von langjährigem hohen Blutdruck entstehen. „Die Konzentration an CTRP9 in chronisch vergrößerten Herzen ist zwanzigfach so hoch wie im gesunden Herzmuskel“, erläutert Professor Heineke.

Sein Team fand heraus: Das Protein kommt aus den Blutgefäßzellen des Herzens und regt die Herzmuskelzellen zum krankhaften Wachstum an. Mäuseherzen, denen es fehlt, wachsen weniger und haben geringere Bindegewebseinlagerungen, sie funktionieren besser und werden nicht schwach. Im Gegensatz dazu wachsen Mäuseherzen mit viel CTRP9 vermehrt und leiden schnell an Herzschwäche.

„In Bezug auf das langsam voranschreitende chronisch-krankhafte Herzwachstum könnte das Ausschalten von CTRP9 sinnvoll sein – möglicherweise mit einer Antikörpertherapie“, fasst Professor Heineke zusammen.

Seine Arbeitsgruppe konnte auch den zugrundeliegende Mechanismus entschlüsseln: Das Protein wirkt auf bestimmte Signalwege der Herzmuskellen, wobei die Signalproteine ERK5 und GATA4 eine große Rolle spielen.

Die Studie förderten die Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Exzellenzcluster REBIRTH (Von Regenerativer Biologie zu Rekonstruktiver Therapie).

Die Originalpublikation „C1q-TNF-Related Protein-9 Promotes Cardiac Hypertrophy and Failure“ finden Sie im Internet unter http://circres.ahajournals.org/.

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Jörg Heineke, Telefon (0511) 532-3079, heineke.joerg@mh-hannover.de.