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Eiweiß schützt das Herz vor Überlastung

14.10.2008
Heidelberger Wissenschaftler wurde mit dem Gotthard-Schettler-Preis 2008 für Herz- und Kreislaufforschung ausgezeichnet

Ein körpereigenes Eiweiß schützt das Herz vor Schäden durch Bluthochdruck: Der Heidelberger Wissenschaftler Dr. Derk Frank hat entdeckt, dass das Eiweiß Calsarcin 1 krankhafte Veränderungen des Herzens durch Überlastung verhindert und ist dafür im September 2008 mit dem Gotthard-Schettler-Preis für Herz- und Kreislaufforschung 2008 ausgezeichnet worden. Seine Arbeit wurde in der Fachzeitschrift "Circulation" veröffentlicht.

Der Forschungspreis ist mit 10.000 Euro dotiert und nach dem bekannten Heidelberger Kardiologen Gotthard Schettler, Direktor der Medizinischen Universitätsklinik von 1963 bis 1986, benannt. Dr. Derk Frank teilt sich die Auszeichnung mit Dr. Dietmar Trenk, Herz-Zentrum Bad Krozingen.

Dauerhaft hoher Blutdruck sowie Engstellen an Herzklappen oder Aorta bedeuten Schwerstarbeit für das Herz. Kompensiert es diese Belastung durch übermäßiges Muskelwachstum (Kardiohypertrophie) wird schließlich die Pumpleistung beeinträchtigt: Herzrhythmusstörungen bis hin zu Herzversagen können die Folgen sein. Weitere Risikofaktoren sind Gewicht und Alter: Mehr als 40 Prozent der über 70-Jährigen leiden an einer Hypertrophie des Herzens.

Körpereigenes Eiweiß Calsarcin 1 schützt vor übermäßigem Herzmuskelwachstum

Eine wichtige Rolle bei diesem Krankheitsmechanismus spielt das Eiweiß Calsarcin 1 (CS1). Es wurde im Jahr 2000 von der Arbeitsgruppe um Privatdozent Dr. Norbert Frey, Leitender Oberarzt der Abteilung Kardiologie, Angiologie und Pneumologie (Direktor Prof. Dr. med. H.A. Katus) an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, erstmals beschrieben und charakterisiert: Es kommt nur in den Zellen des Herzmuskels vor und hemmt den Mechanismus ( Calcineurin-Signalweg), der zu der Verdickung des Herzmuskels führt. Genetisch veränderte Mäuse, die CS1 nicht bilden können, entwickeln bei Bluthochdruck eine deutlich ausgeprägtere Hypertrophie als normale Mäuse.

"Wir haben nun das Gegenteil überprüft: Sind Zellen, die CS1 im Überschuss produzieren, weniger anfällig für Hypertrophie auslösende Reize?" erklärt Dr. Derk Frank, Assistenzarzt an der Abteilung Kardiologie, Angiologie und Pneumologie und Erstautor des Artikels. Versuche mit isolierten Herzmuskelzellen aus Ratten zeigten: Signalwege, die zum übermäßigen Muskelwachstum führen, werden unter dem Einfluss von hohen Mengen CS1 nicht aktiviert. Auch genetisch veränderte Mäuse, die mehr CS1 als unveränderte Tiere produzieren, entwickeln keine Hypertrophie. Sie erhielten das Gewebshormon Angiotensin II, das den Blutdruck erhöht und auch direkt auf den Herzmuskel wirkt. "Obwohl die Tiere ebenso wie normale Mäuse unter Bluthochdruck litten, erkrankten sie im Gegensatz zu diesen nicht", so Dr. Frank.

Vielversprechender Ansatzpunkt für zukünftige Therapien bei Kardiohypertrophie

Die Hypertrophie des Herzens ist ein großer Risikofaktor für weitere Herzerkrankungen und den plötzlichen Herztod Mit Calsarcin 1 steht den Wissenschaftlern erstmals ein körpereigener Hemmstoff zu Verfügung, der den Mechanismus dieser Erkrankung gezielt in den Herzmuskelzellen unterbricht, Damit wurde ein interessanter Ansatzpunkt für zukünftige Therapien gefunden.

Literatur:
Frank D, Kuhn C, van Eickels M, Gehring D, Hanselmann C, Lippl S, Will R, Katus HA, Frey N: Calsarcin-1 protects against angiotensin-II induced cardiac hypertrophy. Circulation. 2007;116(22):2587-2596
(Der Originalartikel kann bei der Pressestelle des Universitätsklinikums
Heidelberg unter contact@med.uni-heidelberg.de angefordert werden)
Ansprechpartner:
Dr. Derk Frank
Tel.: 06221 / 56 3 98 30
E-Mail: derk.frank@med.uni-heidelberg.de
Bei Rückfragen von Journalisten:
Dr. Annette Tuffs
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit des Universitätsklinikums Heidelberg
und der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 / 56 45 36
Fax: 06221 / 56 45 44
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Dr. Annette Tuffs | idw
Weitere Informationen:
http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/presse

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