Dermatologie: Wie Hautkrebs sich der Immunkontrolle entzieht
Ihre Forschungsergebnisse wurden in dieser Woche in den Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA online publiziert.
Das Forscherteam konnte zeigen, dass ein bestimmter Botenstoff, genannt CCL27, in bösartig veränderten Hautzellen herunter reguliert oder abgeschaltet wird. In Vorarbeiten hatten die Wissenschaftler die Rolle dieses Botenstoffes für die Rekrutierung bestimmter Immunzellen (T-Lymphoyzten) in die Haut und für die Ausbildung von Allergien und Autoimmunkrankheiten bereits nachgewiesen.
In der aktuellen Publikation beschreiben die Autoren des Beitrags, dass die Neutralisation dieses wichtigen Botenstoffes zu einer eingeschränkten Immunkontrolle und somit zu verstärktem Tumorwachstum führt. Diese Forschungsergebnisse verdeutlichen erstmals, dass der fortschreitende Verlust des Botenstoffs CCL27 eine bedeutende Rolle in der Hautkrebsentstehung spielt.
Diese Erkenntnis, so Prof. Dr. Bernhard Homey von der Universitäts-Hautklinik in Düsseldorf, eröffnet neue Ansätze für die Entwicklung von Tumorimmuntherapien, die die Tumorabwehr durch das Immunsystems aktivieren sollen. Die Publikation: Tumor immune escape by the loss of homeostatic chemokine expression. (Proc. Natl. Acad. Sci. USA)
Weitere Information:
Prof. Dr. Bernhard Homey , Hautklinik, Universitätsklinikum Düsseldorf, Tel: + 49 (0) 211 / 81-17601, Fax: + 49 (0) 211 / 81- 17316, E-mail: Bernhard.Homey@uni-duesseldorf.de
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