Grundlage einer molekular orientierten Tumortherapie

Deutscher Krebspreis 2002

Mit 15.000 Euro ist der Deutsche Krebspreis dotiert, der im Rahmen des 25. Deutschen Krebskongresses (10.-14.3.2002 in Berlin) von der Deutschen Krebsgesellschaft e.V. erneut verliehen wurde. Er ging zu gleichen Teilen an Prof. Dr. Klaus-Michael Debatin, Ärztlichen Direktor der Universitätskinderklinik Ulm, für seine grundlegenden Arbeiten über Apoptosemechanismen, und Prof. Dr. Peter Lichter, Leiter der Abteilung Molekulare Genetik im Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg, für seine Entwicklungen neuer Methoden zum Nachweis genetischer Veränderungen in Tumorzellen. Der Preis wird jährlich zu gleichen Teilen für hervorragende Arbeiten im deutschsprachigen Raum vergeben, die aus dem Bereich der experimentellen Krebsforschung einerseits (experimenteller Teil) sowie Tumordiagnostik und Tumorbehandlung andererseits (klinischer Teil) stammen.

Debatin erhielt die Auszeichnung für die Forschungen auf seinem Spezialgebiet, der Apoptose, dem sogenannten programmierten Zelltod. Die Arbeiten führten zu einem neuen Verständnis der Entstehung von Resistenzen gegenüber Krebsmedikamenten. So konnten Debatin und seine Arbeitsgruppe nachweisen, daß die Wirkung von Chemotherapeutika von der Aktivierung zellulärer Signalwege abhängt, durch die Apoptose induziert wird. Eine Blockade solcher Apoptose-Programme kann Chemoresistenz nach sich ziehen.

Debatin hat mit seiner Arbeitsgruppe wichtige Beiträge zur Identifizierung der Apoptosesignalwege in der Tumortherapie geleistet. Die Beschreibung des Zusammenhangs zwischen zytotoxischer Wirkung von Zytostatika und der Aktivierung endogener Apoptoseprogramme gelang ihm als einem der ersten klinischen Wissenschaftler. Damit wurde die Grundlage für die Entwicklung einer molekular orientierten Tumortherapie gelegt. Ausgehend von molekularen Arbeiten zur Apoptose in Tumorzellen haben Debatin und Mitarbeiter eine neue Substanzgruppe identifiziert, die insbesondere in Tumoren des Nervengewebes direkt Apoptose auslösen kann. Die Forscher hoffen, auf dieser Basis neue Therapieansätze entwickeln zu können, um resistente Tumoren wieder der Therapie zugänglich zu machen. Die auf den Ergebnissen der Arbeitsgruppe basierenden Konzepte werden derzeit in verschiedenen klinischen Studien umgesetzt.