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Wissenschaftler des Weizmann Instituts blockieren ein Fortschreiten von Diabetes Typ I

26.11.2001


Ein Team von Wissenschaftlern hat, unter der Leitung von Prof. Irun Cohen vom Weizmann Institut, einen einzigartigen Ansatz entwickelt, der den Krankheitsverlauf von Diabetes Typ I (insulinpflichtigem Diabetes) aufhalten kann.

Cohen und Dr. Dana Elias (damals Postdoc-Fellow am Institut) entdeckten, dass die Injektion von kranken Mäusen mit p277 das Fortschreiten des Diabetes Typ I verhinderte. Auf der Grundlage dieser Forschungsergebnisse entwickelte die Firma Peptor, ein in Rehovot/Israel ansässiger Hersteller von Biopharmaka, den Wirkstoff DiaPep277, ein experimentelles Arzneimittel zur Prävention und Behandlung von Diabetes Typ I.

Eine klinische Studie, die nun in Zusammenarbeit mit Forschern von der Hadassa Medical School der Hebräischen Universität in Jerusalem, der Firma Peptor und Prof. Cohen durchgeführt wurde, zeigte, dass DiaPep277 bei Patienten mit frisch diagnostiziertem Diabetes Typ I das Fortschreiten der Krankheit erfolgreich aufhält. Die Forschungsergebnisse werden in der Ausgabe vom 24. November der Fachzeitschrift The Lancet veröffentlicht.

An der Studie nahmen 35 Patienten teil, bei denen die Diagnose Diabetes Typ I gerade erst gestellt worden war. Achtzehn Patienten erhielten Injektionen mit DiaPep277 zu Beginn der Studie, nach einem Monat und nach sechs Monaten; siebzehn Patienten erhielten drei Injektionen einer wirkungslosen Substanz (Placebo). Patienten in der behandelten Gruppe (die DiaPep277 erhielten), zeigten einen Stillstand bzw. eine Verzögerung des Angriffs und der Zerstörung der Insulin produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse durch das Immunsystem. Diese Ergebnisse drückten sich in einer besseren körpereigenen Insulinproduktion und einem geringeren Bedarf an Insulininjektionen aus. Die Forscher waren in der Lage, den Mechanismus der Verbesserung auf eine Veränderung der Lymphozyten - den so genannten T-Zellen - zurückzuführen. Im Gegensatz dazu zeigten die Patienten, die das Placebo erhielten, einen erheblichen Niedergang der natürlichen Insulinproduktion und einen ständig wachsenden Bedarf an künstlicher Insulinzufuhr. Bedeutende Nebenwirkungen durch die DiaPep 277-Injektionen wurden nicht festgestellt.

Diabetes ist eine chronische Krankheit, die mit erhöhten Blutzuckerwerten einhergeht und bei der der Körper Insulin nicht produziert bzw. nicht richtig verwerten kann. Das Hormon Insulin ist für die Umwandlung von Zucker, Stärke und anderen Nährstoffen in Energie notwendig. Jüngste Daten weisen darauf hin, dass zwischen 120 und 140 Millionen Menschen weltweit an Diabetes leiden

Typ I- (insulinpflichtiger) Diabetes ist gewöhnlich die Folge einer Autoimmunkrankheit, bei der das Immunsystem irrtümlich die körpereigenen, insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreift, was zur Verringerung der Insulinproduktion führt und diese schließlich ganz zum Erliegen bringt. Diabetes Typ II ist eine Stoffwechselkrankheit, die entsteht, wenn der Körper Insulin nicht richtig verwerten kann. Eines der größten Probleme bei Diabetes ist der schleichende Fortgang der Krankheit. Alle Typ I-Patienten (und Patienten mit schwererem Typ II) müssen ihre natürliche Insulinproduktion durch Insulininjektionen ergänzen.

In den letzten Jahren untersuchten Forscher der Abteilung für Immunologie des Weizmann Instituts, unter der Leitung von Professor Cohen, den Mechanismus, durch den das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Bei ihrer Arbeit mit Mäusen entdeckten die Wissenschaftler, dass ein bestimmtes Protein, HSP60, eng mit dem Zerstörungsvorgang verbunden ist. Das Protein verhält sich wie ein Antigen, das den Immunzellen das Zeichen zum Angriff gibt. Weitere Untersuchungen ergaben, dass kranke Mäuse nach einer Injektion mit p277 - einem kleinen Peptidfragment des Proteins HSP60 - die Immunreaktion unterbrachen und das Fortschreiten von Diabetes Typ I aufhielten.

’Das Peptid nimmt im Grunde genommen eine ’Umschulung’ an den Immunzellen vor und schaltet somit ihre zerstörerische Aktivität ab’, erklärt Cohen. ’Die Idee zur Verwendung von p277 erwuchs aus der Entdeckung, dass das Immunsystem verschiedene Optionen bei der Reaktion auf ein Antigen zur Wahl hat. Es kann das Antigen zerstören oder es vor Zerstörung bewahren. In letzterem Fall verhindert es indirekt die Zerstörung der Insulin produzierenden Zellen.’

Folgende Wissenschaftler waren an der Studie beteiligt: Professor Itamar Raz und Dr. Muriel Metzger von der medizinischen Fakultät der Hadassa-Universitaet, Dr. Dana Elias (heute Vizepräsidentin für Forschung und Entwicklung bei Peptor, Ltd.) Dr. Ann Avron, sowie Dr. Merana Tamir von der Firma Peptor.

Sponsoren waren das Robert-Koch-Minerva-Zentrum für die Erforschung von Autoimmunkrankheiten, die Yeshaya-Horowitz-Gesellschaft und das Ehepaar Samuel Theodore Cohen, Chicago.

Prof. Irun Cohen ist Inhaber des Helen-und-Morris-Mauerberger-Lehrstuhls für Immunologie.

Debbie Weiss | idw

Weitere Berichte zu: Diabetes Immunsystem Insulin Insulinproduktion

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