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Neue Ansatzpunkte für die Brustkrebstherapie

17.05.2005



Die Arbeitsgruppe „Breast Cancer Research“ am Bonner Forschungszentrum caesar hat nachgewiesen, wie gesunde Zellen des Brust­gewebes durch den körpereigenen Eiweißstoff YB-1 in Krebszellen umgewandelt werden. YB-1 löst fehlerhafte Zellteilungen aus, die zur Tumorbildung führen. In der aktuellen Ausgabe der renommierten amerikanischen Fachzeitschrift Cancer Research (Volume 65, Number 10, May 15, 2005, 4078 – 87) sind jetzt die Ergebnisse erschienen, die in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, der Charité der Humboldt-Universität Berlin, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin, Berlin-Buch und des Deutschen Krebsforschungszentrums Heidelberg entstanden sind. Die Forscher sind davon überzeugt, dass die Erkenntnisse neue Ansatzpunkte für die Brust­krebstherapie bieten.


Darstellung der Chromosomen aus Brustkrebszellen von transgenen Mäusen. Durch die erhöhte Konzentration des Proteins YB-1 ändert sich mit jeder Zellteilung die Chromosomenzahl. Diese „chromosomale Instabilität“ führt zur Tumorbildung. Grafik: caesar

Jährlich erkranken weltweit rund eine Million Frauen und circa 10.000 Männer an Brustkrebs. Der klinische Verlauf der Erkrankung ist langwierig und häufig sterben die Patienten, weil die Krebszellen resistent gegen eine Chemotherapie geworden sind. Etwa fünf Prozent der Brustkrebserkrankungen sind erblich bedingt (Mutationen in den BRCA1- und BRCA2-Genen). Bei 95 Prozent ist dagegen der exakte Entstehungsmechanismus weitgehend unbekannt.


In früheren Arbeiten konnten die caesar-Forscher um Dr. med. Hans-Dieter Royer erstmals zeigen, dass YB-1, ein körpereigener Eiweißstoff des Menschen, in Brustkrebszellen verstärkt gebildet wird und mit der Multimedikamenten-Resistenz zusammenhängt. Normalerweise spielt YB-1 bei der Zellteilung und anderen biologischen Vorgängen, die mit der Abwehr von Umweltbelastungen zu tun haben, eine Rolle. In Brustgewebezellen führen erhöhte Konzentrationen von YB-1 zur Zellteilung, wie durch transgene Mäuse gezeigt wurde. Allerdings ist die von YB-1 aktivierte Zellteilung fehlerhaft und verursacht genetische Schäden, beispielsweise überzählige Chromosomen, wie die Forscher herausgefunden haben. Genau dieser Mechanismus bewirkt die Entwicklung von Brustkrebs in den transgenen Tieren.

Bei bösartigen Tumoren des Menschen ist sehr häufig die Anzahl und Struktur der Chromosomen, die das Erbgut enthalten, verändert. Es ist unklar, ob diese genetische Instabilität eine Ursache oder eine Konsequenz der Tumorbildung ist. Die Ergebnisse der caesar-Forscher weisen darauf hin, dass sie zumindest beim Brustkrebs die Tumorbildung verursacht.

Das internationale Forschungszentrum caesar (center of advanced european studies and research) hat 1999 die Arbeit aufgenommen. Mit inzwischen über 220 Mitarbeitern forschen interdisziplinäre Teams in den Bereichen Materialwissenschaften/ Nanotechnologie, Biotechnologie und Medizintechnik. Forschung und industrielle Anwendung gehen Hand in Hand: caesar entwickelt innovative Produkte und Verfahren und unterstützt die Wissenschaftler bei Firmenausgründungen.

Sollten Sie Fragen haben, wenden Sie sich bitte an:

Forschungszentrum caesar
Frau Francis Hugenroth
Ludwig-Erhard-Allee 2
53175 Bonn
Telefon: 0228/ 96 56-135
Fax: 0228/ 96 56-111
E-Mail: hugenroth@caesar.de

Francis Hugenroth | caesar
Weitere Informationen:
http://www.caesar.de

Weitere Berichte zu: Brustkrebs Chromosom Tumorbildung YB-1 Zellteilung

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