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Alzheimermedikament gegen Leukämie

19.10.2004


Überaktivität von Genmutationen wird blockiert



Forscher am Brigham and Womens Hospital (BWH) und dem Dana-Farber Cancer Institute (DFCI) haben herausgefunden, dass ein Alzheimermedikament gegen die Ausbreitung einer bestimmten Form von Leukämie wirkt. Zunächst identifizierten sie eine Mutation bei der T-Zelllymphom-Leukämie (T-ALL), einer sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen verbreiteten Krebsform. Die Auswirkungen des mutierten Gens NOTCH1 können von einem Alzheimer-Medikament blockiert werden. Für die Wissenschaftler ist das ein großer Durchbruch, weil sie hoffen, dass sie diese Form der Leukämie mit einer neuen, sehr spezifischen Therapie stoppen können. Da diese Medikamente schon seit mehreren Jahren entwickelt werden, werden klinische Tests schon in naher Zukunft möglich sein.



"Diese Entdeckung ist signifikant, weil sie uns erstens zeigt, dass NOTCH1-Mutationen in allen Formen von T-ALL eine Rolle spielen, und zweitens, weil die so genannten Gamma-Secretase-Hemmer, eine Medikamentenklasse, die die abnormale NOTCH1-Tätigkeit abschaltet, bereits in Vorbereitung sind", sagte Jon C. Aster vom BWH. Die Forscher hoffen, dass sich diese Präparate schon nächstes Jahr als sicher und effektiv in der Behandlung von T-ALL erweisen.

Während eine Chemotherapie 75 Prozent der T-ALL Patienten heilt, erliegen 25 Prozent ihrem Leiden und die gängigen Chemotherapiekuren sind hochgiftig. Die Wissenschaftler gaben an, dass die Gamma-Secretase-Hemmer weniger giftig sind, weil sie direkt auf das mutierte NOTCH1 abzielen, das nur in der Krebszellen der T-ALL-Patienten vorhanden ist. Der normale NOTCH1-Rezeptor löst Signale aus, die den Blutstammzellen eine Umwandlung in T-Zellen erlaubt, einer Form von weißen Blutzellen, die für die Bekämpfung von Infektionen zuständig ist. Wenn das Signal überaktiviert ist, entwickelt es zu viele T-Zellen, der erste Schritt am Weg zum Krebs. In der aktuellen Studie verwendeten die Forscher vom BWH Gamma-Secretase-Hemmer, um das NOTCH1 in allen T-ALL Zellen zu unterdrücken. Manche Zelllinien stoppten bei dieser Behandlung das Wachstum und weitere Untersuchungen zeigten, dass diese Zelllinien oft Mutationen im NOTCH1 hatten, die seine Überaktivität verursachten.

In Kooperation mit einem Team vom DFCI fanden die Wissenschaftler heraus, dass in fast 60 Prozent der Tumore Mutationen eine Überaktivität des NOTCH1 verursachen und somit der entscheidende Auslöser für diese Art von Krebs sind. "Diese Erkenntnisse wecken in uns die Neugier, ob NOTCH1-Proteine auch in anderen Krebsarten vorkommen. Zusammen mit unseren Kollegen vom DFCI suchen wir derzeit ähnliche Mutationen bei Brust-, Prostata- und Gehirntumoren", so Aster. Die beiden Teams planen einen klinischen Versuch an 20 Patienten, die einen Rückschlag erlitten haben, nachdem vorherige Therapien eine Remission erzielten. Dieser Test soll in den nächsten Monaten beginnen. Die Forscher werden biochemische Veränderungen messen, um die Aktivität des Medikaments zu untersuchen.

Marietta Gross | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.brighamandwomens.org
http://www.dfci.harvard.edu

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