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Molekularen Mechanismus der Regeneration nach Herzinfarkt entdeckt

01.07.2004


Nach einem Herzinfarkt ist die Pumpfunktion des Herzens eingeschränkt. Gelingt es, die Durchblutung und damit die Sauerstoffversorgung des Herzens wiederherzustellen, dauert es rund drei Monate, bis sich das Herz eines Infarktpatienten erholt und den durch die Durchblutungsstörung aufgetretenen Verlust an Herzkraft partiell wieder ausgeglichen hat. Bei diesem natürlichen Heilungsprozess vergrößern sich die verbliebenen Herzzellen (Hypertrophie). Kurzfristig verbessert dieser Effekt die Herzkraft. Langfristig führt eine Hypertrophie jedoch zur Schwächung des Herzens: die Schlagkraft der Herzzellen ist zwar erhöht, gleichzeitig ist ihre Widerstandsfähigkeit gegenüber weiterer Belastung jedoch vermindert, sie sterben ab. Um die Herzbelastung zu reduzieren, erhalten Patienten daher so genannte Beta-Blocker. Diese haben jedoch eine Reihe von Nebenwirkungen wie zum Beispiel die Verlangsamung der Herzfrequenz.


Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch (Forschungsgruppe Dr. Claus Scheidereit) haben in Zusammenarbeit mit Klinikern der Franz-Volhard-Klinik für Herz-Kreislaufkrankheiten der Charité - Universitätsmedizin Berlin/Helios Klinikum Berlin (Forschungsgruppe Dr. Martin Bergmann/Prof. Rainer Dietz) jetzt in Herzmuskelzellen von Ratten einen molekularen Mechanismus entdeckt, der die Regeneration des Herzmuskels nach Mangeldurchblutung steuert. Dr. Amina El Jamali (MDC) und Dr. Bergmann (er ist Kardiologe und zudem Helmholtz-Stipendiat im MDC) identifizierten einen Transkriptionsfaktor, in der Fachsprache CREB genannt, der die Signalkaskade reguliert, die zur Vergrößerung von Herzmuskelzellen nach schwerem Sauerstoffmangel führt. Gelänge es, diesen Faktor zu blockieren, könnte möglicherweise in Zukunft die Hypertrophie der Herzmuskelzellen gezielter als mit der Blockade des beta-Rezeptors verhindert werden, erläutert Dr. Bergmann die Vorstellung der Forscher. Doch noch sind es erst Erkenntnisse, die sie in der Zellkultur gewonnen haben. Es wird viele Jahre dauern, bis die Forscher wissen, ob sie auf dem richtigen Weg sind. Ihre Arbeit hat jetzt das amerikanische Fachblatt der Federation of American Societies for Experimental Biology, FASEB, (Volume 18, Issue 10, July 2004)* veröffentlicht.

*Reoxygenation after severe hypoxia induces cardiomyocyte hypertrophy in vitro; activation of CREB downstram of GSK3beta

Amina El Jamall,* Christian Freund, Cindy Rechner, Claus Scheidereit*, Rainer Dietz, and Martin Bergmann
Franz-Volhard Clinic, Helios Klinikum Berlin, Charité Campus Buch and *Max Delbrück Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany

Barbara Bachtler | idw
Weitere Informationen:
http://www.fasebj.org/cgi/doi/10.1096/fj.03-1054fje
http://www.mdc-berlin.de

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