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Angina pectoris: Forscher finden heraus, warum die Wirkung von Nitroglyzerin nachlässt

27.02.2004


Grundlagen für Entwicklung neuer Medikamente gelegt



In den westlichen Industrienationen ist die koronare Herzerkrankung die häufigste Herzerkrankung überhaupt. Sie beruht auf chronischen Ablagerungen von im Blutstrom zirkulierenden Fettbestandteilen, Salzen und kleinen Blutgerinnseln an den Gefäßwänden der Herzkranzgefäße, die zu zunehmenden Verengungen und schließlich zu einer beeinträchtigten Blutzirkulation führen. Diese Ablagerungsprozesse, auch Arteriosklerose genannt, können je nach individueller Prädisposition und bei Vorliegen entsprechender Risikofaktoren auch in den Blutgefäßen anderer Organe, wie zum Beispiel Nieren, Hirn oder auch in den unteren Extremitäten, auftreten. So betrachtet, ist die koronare Herzerkrankung nur spezifischer Ausdruck eines allgemeinen Gefäßleidens an den Blutgefäßen des Herzmuskels.



Wenn die Einengungen ein kritisches Maß überschreiten, treten akute Herzattacken auf (Angina pectoris = Brustschmerz), welche auf eine ungenügende Versorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff schließen lassen.

Eines der wichtigsten Medikamente in der Behandlung der akuten Herzattacken ist das Nitroglyzerin. Dieses Medikament erweitert die Herzkranzgefäße, die Venen und die großen Arterien und führt über diese Mechanismen zu einer verbesserten Herzdurchblutung und zu einer sofortigen Unterbrechung der Herzattacke. Trotz dieser positiven Wirkungen bei der Akutgabe ist die chronische Therapie durch eine rasche Abschwächung der Wirkung, die so genannte "Toleranzentwicklung", limitiert. Um diese Abschwächung der Wirkung zu verhindern, wurde das "Nitrat-freie Intervall" eingeführt, sprich: Die Patienten werden für zwölf Stunden mit Nitroglyzerin behandelt und müssen anschließend zwölf Stunden auf dieses wirkungsvolle Medikament verzichten. Trotz intensivster Forschung ist es bisher nicht gelungen, die der Toleranz zugrunde liegenden Mechanismen zu entschlüsseln.

In einer jetzt publizierten Arbeit (Journal of Clinical Investigation 2004) gelang es der Arbeitsgruppe von Professor Dr. Thomas Münzel, Klinik für Kardiologie/Angiologie des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE), in Zusammenarbeit mit den Universitäten Duke (Professor Jonathan Stamler) und Boston University (Professor John Keaney), einen möglichen Toleranzmechanismus zu entschlüsseln. Mit ihrer Arbeit konnten die Autoren nachweisen, dass die Kraftwerke der Zelle, die Mitochondrien, in der Lage sind, das Nitroglyzerin zu verstoffwechseln und damit das gefäßerweiternde Prinzip freizusetzen (Nitratbioaktivierung). Die Untersuchungsergebnisse dieser tierexperimentellen Studie belegen weiterhin, dass während dieses Stoffwechselschrittes angriffslustige Sauerstoffmoleküle, so genannte freie Radikale, freigesetzt werden, die die Fähigkeit der Mitochondrien zur Nitroglyzerin-Bioaktivierung drastisch herabsetzen und damit die Toleranzentwicklung auslösen. Die neue Erkenntnis über die Ursachen der Toleranzentwicklung ermöglicht somit erstmalig die Entwicklung von Substanzen, die in der Lage sind, einer Toleranzentwicklung entgegenzuwirken, und damit einen kontinuierlichen Einsatz dieser Substanzgruppe zum Schutze der Patienten ermöglichen.

Weitere Informationen: Professor Dr. Thomas Münzel, E-Mail: muenzel@uke.uni-hamburg.de

Dr. Marion Schafft | idw
Weitere Informationen:
http://www.uni-hamburg.de

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