Herz: Wenn der "Stent" nur kurz hilft

Herzspezialisten der Universität Bonn haben herausgefunden, welche Zellen dafür verantwortlich sind, dass sich verengte Kranzgefäße nach der Behandlung oft schnell wieder verschließen. Schon jetzt kann eine neue Generation von Gefäßstützen (so genannte Stents) die Rückfallquote deutlich reduzieren: Die Stents geben über Monate hinweg Wirkstoffe ab, die verhindern, dass sich an der Gefäßinnenwand Narbengewebe bildet. Die Bonner Ergebnisse erklären erstmals genau, wo diese Präparate angreifen. Damit eröffnen sie neue Perspektiven, die Wiederverschluss-Rate weiter zu reduzieren.

„Ein Stent ist im Prinzip ein zylinderförmiger Drahtkäfig, der die Herzkranzgefäße offen halten soll“, erklärt der Bonner Internist und Kardiologe Professor Dr. Gerhard Bauriedel. „Von der Leiste aus führt man einen Ballon-Katheter unter lokaler Narkose zur Engstelle und bläst ihn dort auf. Dadurch wird der Engpass gesprengt und gleichzeitig die Stütze vor Ort verankert.“ Nach 30 Minuten ist die Behandlung beendet. „Den meisten Patienten geht es dann rasch besser.“ Doch trotz Stent kann sich an derselben Stelle binnen weniger Monate ein neuer Engpass ausbilden; bei jedem dritten Patienten beobachten die Mediziner ein halbes Jahr nach dem Eingriff eine derartige Restenose.

Ballonkatheter und Stent verursachen nämlich Wunden an der Gefäßinnenwand, die vernarben können. Bislang vermutete man, dass dabei Zellen aus der Arterienwand zum Stent wandern, sich dort vermehren und zusätzlich spezielle Proteine absondern, die die Ader nach und nach verschließen. Professor Bauriedel hat nun mit seinen Mitarbeitern Alexander Jabs, Dirk Skowasch und René Andrié im Tierexperiment nachgewiesen, dass eine ganz andere Zellgruppe eine viel wichtigere Rolle spielt: Schon nach wenigen Tagen siedeln sich nämlich bestimmte Zellen aus dem Blutstrom auf der geschädigten Gefäßoberfläche an. Diese „dendritischen“ Zellen werden zunächst im Knochenmark gebildet und gelangen dann in den Blutkreislauf. Die verletzte Ader scheint sie richtiggehend zur Hilfe zu rufen. „Wir vermuten, dass sie sich dort in Bindegewebszellen umwandeln und so das Narbengewebe bilden“, vermutet Bauriedel; „gleichzeitig produziert die Gefäßwand bestimmte Substanzen, die dafür sorgen, dass die „Reparatur“-Zellen länger überleben und nicht vom Blutstrom weggeschwemmt werden.“

Paradigmenwechsel für die Arteriosklerose-Forschung

Als die Ergebnisse im September 2003 veröffentlicht wurden, stießen sie in der Fachwelt auf enorme Resonanz; kürzlich wurde Bauriedel für seinen Entdeckung sogar mit dem Förderpreis der Hans und Gertie Fischer-Stiftung ausgezeichnet. Dass es auch skeptische Stimmen gab, wundert den Bonner Forscher nicht: „Bisher galt: Gefäßwand-Zellen erzeugen die Narbe. Unsere Idee, Zellen aus dem Blutstrom könnten statt dessen die erneute Verengung verursachen, bedeutet nicht weniger als einen Paradigmenwechsel für die Arterioskleroseforschung.“

Brandaktuelle klinische Ergebnisse geben seiner Theorie Rückenwind. Eine neue Generation von Stents kann nämlich die erneute Verengung der Ader in vielen Fällen verhindern. Dazu wird eine Gefäßstütze mit einem Kunststoffpolymer beschichtet, in das verschiedene wachstumshemmende Wirkstoffe eingebettet sind (so genannte „drug eluting“ Stents). Nach der Implantation werden die Medikamente lokal freigesetzt und verhindern über Monate hinweg, dass sich an der verletzten Ader eine Narbe bildet. Spätestens nach einem halben Jahr ist die Gefäßwand dann so gut verheilt, dass die Gefahr gebannt ist.

Befehl zum Selbstmord

Der genaue Wirkstoffcocktail ist bislang noch Alchemie. Die heute zugelassenen Stents enthalten unter anderem das Pilzgift Rapamycin. Nur 5 bis 10 Prozent aller Patienten bekommen damit noch einen Rückfall – warum genau, war bisher unklar. „Wir konnten jetzt nachweisen, dass die dendritischen Zellen einen Rezeptor für Rapamycin tragen, an den die Substanz andocken kann“, so Bauriedel. „Damit scheint sie den Zellen den Befehl zum Selbstmord zu geben.“ Seine Hoffnung: Vielleicht können andere Medikamente die dendritischen Zellen noch wirksamer in den Tod treiben oder auch bei denjenigen Patienten eine erneute Verengung verhindern, denen ein Rapamycin-Stent nicht helfen konnte.

Ansprechpartner:

Professor Dr. Gerhard Bauriedel
Medizinische Klinik und Poliklinik II,
Universitätsklinikum Bonn
Telefon: 0228/287-5097 oder -6670
E-Mail: gerhard.bauriedel@ukb.uni-bonn.de