Kupfer schützt vor Alzheimer

Die Alzheimer-Demenz steht möglicherweise mit einem Kupfermangel in Verbindung. Forscher der Universitätskliniken in Homburg/Saar vom Lehrstuhl von Professor Dr. Peter Falkai (Psychiatrie und Psychotherapie) planen jetzt eine neue Kupfer-Therapiestudie für Alzheimer-Patienten.

In Deutschland leiden rund 80.000 ältere Menschen an der Alzheimer Krankheit, einer chronisch neurodegenerativen Erkrankung, bei der nach und nach ganze Hirnregionen absterben. Die Folgen sind fortschreitender Gedächtnisverlust und Verwirrung. Experten rechnen damit, dass sich aufgrund der demographischen Entwicklung die Zahl der Alzheimer-Patienten in den kommenden 50 Jahren verdreifachen wird. Die Ursachen der Erkrankung sind leider noch weitgehend ungeklärt.

Einen aussichtsreichen Therapieansatz haben jetzt Forscher der Universität des Saarlandes und der Freien Universität Berlin entdeckt. Ihre Studien mit Alzheimer-Mäusen zeigen, dass die Bildung von schädlichen Amyloid-Ablagerungen (Plaques) verzögert werden kann, wenn den Tieren über das Trinkwasser verstärkt Kupferionen zugeführt werden.

Auch Alzheimer Patienten weisen einen signifikant veränderten Spiegel des essentiellen Elementes Kupfer im Hirngewebe auf wie Forscherkollegen aus Kanada in der gleichen Ausgabe des Fachmagazins PNAS bestätigen.

Wo liegt nun der Zusammenhang zwischen Kupfer und Alzheimer? Die zentrale Rolle spielt ein Metallprotein, das so genannte Amyloid Vorläuferprotein APP, das das Gleichgewicht des zellulären Kupferstoffwechsels beeinflusst. „APP kann Kupferionen an sich binden. In diesem Fall entsteht weniger schädliches Amyloid Aß“, erklärt Privatdozent Dr. Thomas Bayer von der Universität des Saarlandes, „kupferfreies APP führt zur Amyloid Aß-Produktion.“ Dies hat das Forscherteam um Professor Dr. Gerd Multhaup (FU Berlin) in in vitro Studien auf biochemischer Ebene und in Zellkultursystemen bereits 1999 festgestellt. Die Zugabe von Kupferionen ins Kulturmedium verhinderte, dass APP in das schädliche Amyloid verwandelt wird.

Die Vermutung: Ist der Kupferspiegel im menschlichen Gehirn zu niedrig, kann APP keine Bindungen mehr eingehen. „APP bildet dann die schädlichen Amyloid Aß-Proteine, die die Hirnzellen zerstören“, so Bayer.

Diese früheren Ergebnisse wurden jetzt von Multhaup und Bayer in einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) seit 1999 geförderten Projekt auch in einem Tiermodell getestet. Die Alzheimer-Mäuse, die ebenso wie Menschen APP produzieren, beginnen nach neun Monaten mit der Bildung von Ablagerungen des Amyloid Aß als Plaques, die identisch zu den bei Alzheimer Patienten gefundenen Ablagerungen sind.

Auch hier ein erstaunliches Ergebnis: Nach der Behandlung mit Kupferionen als Zusatz im Trinkwasser zeigten die Tiere eine reduzierte Bildung von löslichem Amyloid Aß, und einen gegenüber nicht-behandelten Tieren normalen Spiegel an Kupferionen und eine normale Aktivität des Enzyms Superoxid-dismutase-1 (SOD-1) im Hirngewebe. Die Aktivität von SOD-1 gilt als Marker für den zellulären Schutzmechanismus gegenüber toxischen freien Radikalen. Das dem Trinkwasser zugesetzte Kupfersalz war für die Tiere bioverfügbar, d.h. es ist über die Nahrung bis in den Hirnstoffwechsel gelangt und hat dort zu einer Normalisierung des Kupferspiegels und der SOD-1 Aktivität geführt.

Die Annahme liegt nahe, dass auch beim Menschen eine Besserung des Gesundheitszustandes durch eine verstärkte Kupfersalzaufnahme erreicht werden kann. „Die nächsten Schritte unserer Forschung sind daher klinische Studien mit Kupferionen beim Menschen“, so Privatdozent Dr. Thomas Bayer und Prof. Dr. Peter Falkai (Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie) von der Uniklinik in Homburg/Saar. „Wir empfehlen Alzheimer-Patienten, sich im Rahmen der neuen Studie – sobald die erforderliche Genehmigung vorliegt – behandeln zu lassen. Es wird auf jeden Fall ihrer Gesundheit zuträglich sein. Außerdem fallen keinerlei Kosten für die Patienten an“, betont Bayer.

Die Forschungsergebnisse sind nachzulesen im amerikanischen Fachmagazin PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America), 25. November 2003, vol. 100, no. 24, 14187-14192 [http://www.pnas.org].