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Wie der Herzmuskel sich dem hohen Blutdruck anpasst

08.01.2003


Neue Erkenntnisse zur molekularen Entstehung der Herzmuskelschwäche / Preisgekrönte Arbeit am Pharmakologischen Institut der Universität Heidelberg


Dr. Nina Wettschureck, Pharmakologisches Institut, Universität Heidelberg



Etwa zwei Millionen Menschen in Deutschland leiden an einem schwachen Herz und müssen deshalb regelmäßig Medikamente einnehmen: Ihr Herzmuskel, ist nicht mehr in der Lage, das Blut mit ausreichender Kraft durch den Körper zu pumpen. Wissenschaftlern des Pharmakologischen Instituts der Universität Heidelberg ist es nun gelungen, Licht in die Entstehung der Herzmuskelschwäche zu bringen. Von zentraler Bedeutung ist ein Signalweg, der bestimmte Proteine in den Herzzellen aktiviert.



Hoher Blutdruck ist eine Volkskrankheit - jeder fünfte über 40 Jahren ist betroffen - und gleichzeitig wichtigste Ursache für die Entstehung der Herzmuskelschwäche. Denn das Herz muss andauernd gegen den erhöhten Druck in den Blutgefässen anpumpen. Das erhöhte Arbeitspensum kann der Herzmuskel nur durch Anpassung bewältigen: Die Herzmuskelfasern nehmen an Gewicht und Größe zu, es kommt zur "myokardialen Hypertrophie". Gleichzeitig greift der hohe Blutdruck die Herzkranzgefässe an und bewirkt letztlich eine mangelhafte Durchblutung, die wiederum zu Herzinfarkt und Herzschwäche führen kann.

Welche molekularen Veränderungen spielen sich dabei in den Herzmuskelzellen ab? Dr. Nina Wettschureck und ihr Forschungsteam "Zelluläre Signaltransduktion" an der Abteilung für Molekulare Pharmakologie des Pharmakologischen Instituts (Direktor: Prof. Dr. Stefan Offermanns) haben jetzt die molekularen Mechanismen näher charakterisiert. Für ihre Arbeiten erhielt die Wissenschaftlerin den Oskar-Lapp-Forschungspreis 2002 der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung.

Aktivierung von Genen lässt Herzmuskelzellen hypertrophieren

Wenn der Herzmuskel sich dem hohen Blutdruck anpasst, werden bestimmte Gene aktiviert. Dafür spielen Signalmoleküle und deren Rezeptoren auf den Oberflächen der Herzzellen eine entscheidende Rolle. Zentrale Bedeutung haben Rezeptoren, die im Zellinnern mit kleinen, das Signal weiterleitenden Molekülen, den sogenannten G alpha q-Proteinen verbunden sind. Werden im Laborversuch diese Moleküle an isolierten Herzellen künstlich verstärkt gebildet, kommt es zur Ausbildung einer myokardialen Hypertrophie.

"Wir wollten herausfinden, ob sich dieser Prozess auch im lebenden Organismus abspielt", erklärt Dr. Wettschureck. Dazu züchteten die Forscher Mäuse, die gezielt im Herzmuskel keines der Proteine der G alpha q-Familie ausbilden konnten. Diese genetisch veränderten Mäuse hatte eine normale Herzfunktion und keine Veränderungen am Herzmuskel. Wurde bei diesen Mäusen und den normalen Wildtyp-Mäusen künstlich der Blutdruck erhöht, entwickelten die Wildtyp-Mäuse meist eine myokardiale Hypertrophie. Die genetisch veränderten Mäuse ohne G alpha q-Proteine im Herzgewebe zeigten hingegen keine auffälligen Veränderungen am Herzmuskel. "Das beweist, das der G alpha q-Protein-gekoppelte Signalweg eine wichtige Rolle bei der Entstehung der myokardialen Hypertrophie und der Herzschwäche spielt", erläutert Dr. Wettschureck.

Der G alpha q-Protein-gekoppelte Signalweg bietet somit einen interessanten Angriffspunkt für medikamentöse Eingriffe. Langzeitbeobachtungen an den Mausmodellen dürften weitere Aufschlüsse liefern. Dadurch können molekularen Mechanismen des Übergangs von der Myokardhypertrophie in die Herzinsuffizienz besser verstanden und möglicherweise neue Therapieansätze entwickelt werden.

Literatur:
Wettschureck N, Rutten H, Zywietz A, Gehring D, Wilkie TM, Chen J, Chien KR, Offermanns S: Absence of pressure overload induced myocardial hypertrophy after conditional inactivation of G alpha q/G alpha 11 in cardiomyocytes. Nature Medicine 2001 Nov;7(11):1236-40.

Dr. Annette Tuffs | idw

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