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Bauchspeicheldrüsenkrebs: Neue Therapiekonzepte für eine bisher unheilbare Erkrankung

24.04.2013
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist derzeit noch unheilbar. Ein Grund für das Fehlen von wirksamen Therapien ist die Vielfalt der genetischen Ursachen für die Erkrankung.

PD Dr. Günter Schneider und sein Team an der II. Medizinischen Klinik der Technischen Universität München wollen nun molekulare Gemeinsamkeiten dieser Erkrankung herausarbeiten, um neue Therapien zu etablieren, die dann bei verschiedene Ausprägungen von Bauchspeicheldrüsenkrebs wirksam sind.


Gewebeschnitt durch Krebsgewebe in der Bauchspeicheldrüse: Die braune Färbung weist eine erhöhte Produktion des Transkriptionsfaktors „Fra1“ nach. Dieser molekulare Schalter ist eng verknüpft mit einem Signalweg, der in den Krebszellen der Bauchspeicheldrüse eine zentrale Rolle spielt. Hier setzten Forscher an, um neue Therapieoptionen für die bislang noch unheilbare Krankheit zu finden.
Quelle: Labor PD Günter Schneider

„Als neue therapeutische Angriffspunkte eignen sich besonders sogenannte Transkriptionsfaktoren. Das sind Eiweißstoffe die über die Regulation genetischer Netzwerke viele zentrale Vorgänge in Tumoren, wie Wachstum und Metastasierung, steuern“, erklärt Schneider und erläutert:

„Die Transkriptionsfaktoren sind zentrale Schaltstellen bei denen sich auch die krankhaft veränderten Signalwege bündeln“. Die Münchner Wissenschaftler haben insbesondere den sogenannten „Kras Signalweg“ im Blick. Er übernimmt im Bauchspeicheldrüsenkrebs eine zentrale Rolle und ist nahezu bei allen Formen der Erkrankung aktiviert. Anstrengungen pharmakologische Hemmstoffe für diesen Signalweg zu entwickeln, sind bisher gescheitert. Die Arbeitsgruppe von Günter Schneider will nun den Durchbruch schaffen.

Mithilfe von neuen experimentellen Bauchspeicheldrüsenkrebs-Modellen konnten die Wissenschaftler bereits zeigen, dass der Transkriptionsfaktor „Fra1“, der in vielen Bauchspeicheldrüsenkarzinomen im Vergleich zu gesunden Gewebe verstärkt gebildet wird, maßgeblich mit dem krankhaft aktivierten Kras Signalweg vernetzt ist. Darüber hinaus dokumentieren die Ergebnisse des Münchner Teams eine wichtige Rolle von Fra1 für das Überleben von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen. In einem von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Forschungsprojekt soll nun die krankhaft veränderte Steuerung der Fra1-Bildung und die exakten Funktionen von Fra1 eingehend untersucht werden. „Wir erwarten auf diesem Weg neue Ansatzpunkte für wirksame Therapien beim Bauchspeicheldrüsenkrebs finden zu können“, so Günter Schneider.

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit rund 180.000 Euro. Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 190 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.
Kontakt (Projektleitung)
PD Dr. med. Günter Schneider,
Technische Universität München,
II. Medizinische Klinik
E-Mail: guenter.schneider@lrz.tum.de

Sylvia Kloberdanz | idw
Weitere Informationen:
http://www.wilhelm-sander-stiftung.de

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