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Wie kommt es zum Muskelabbau bei chronischer Herzschwäche?

13.07.2012
Wilhelm P. Winterstein-Preis 2012 der Deutschen Herzstiftung für neue Erkenntnisse zur chronischen Herzschwäche
Die Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist eine ernste Krankheit, die im fortgeschrittenen Stadium zu starken Beschwerden bei den Betroffenen führt und deren Leben bedroht. Allein in Deutschland wurden im Jahr 2009 über 363 000 Patienten mit einer Herzschwäche in ein Krankenhaus eingeliefert; rund 49 000 von ihnen starben an einer Herzinsuffizienz. Luftnot unter körperlicher Belastung und rasche Ermüdbarkeit sind typische Merkmale dieser Krankheit.

Zu den Ursachen der Leistungseinschränkung bei fortgeschrittener chronischer Herzschwäche zählen neben der verminderten Pumpleistung der linken Herzkammer auch Veränderungen im Skelettmuskel, deren Folge ein Abbau von Muskelmasse (Skelettmuskelatrophie) und Gewichtsverlust sein können. Neue Erkenntnisse über die Skelettmuskelatrophie bei Herzschwäche sind wichtig für die Entwicklung neuer Therapien zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschwäche. Der Ablauf des Skelettmuskelschwunds ist daher Gegenstand einer Forschungsarbeit des Kardiologen PD Dr. med. Stephan Gielen, stellvertretender Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III /Kardiologie am Universitätsklinikum Halle (Saale), die von der Deutschen Herzstiftung mit dem Wilhelm P. Winterstein-Preis in Höhe von 10 000 Euro prämiert worden ist.

Das Gutachtergremium, zusammengesetzt aus dem Wissenschaftlichen Beirat der Deutschen Stiftung für Herzforschung, Tochterorganisation der Deutschen Herzstiftung, gab von insgesamt 16 Arbeiten der Studie aus Halle die höchste Bewertung.

„Die Arbeit liefert die essenzielle Erkenntnis, dass sich die Skelettmuskelatrophie – sie schränkt die körperliche Belastbarkeit von Herzschwächepatienten zusätzlich ein – durch körperliches Training günstig beeinflussen lässt“, sagte Prof. Dr. med. Thomas Meinertz, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Herzstiftung über die prämierte Studie. Die Arbeit Gielen, S., et al., Exercise Training Attenuates MuRF-1 Expression in the Skeletal Mucle of Patients with Chronic Heart Failure Independent of Age: The Randomized Leipzig Exercise Intervention in Chronic Heart Failure and Aging (LEICA) Catabolism Study, konnte inzwischen in Circulation, 2012; 125:2716-2727, publiziert werden.

Neues Terrain in der Herzinsuffizienzforschung
Der Ablauf des Skelettmuskelschwunds bei chronischer Herzinsuffizienz auf molekularer Ebene und seine Beeinflussung durch den Alterungsprozess sind PD Dr. Gielen zufolge noch immer weitgehend unbekannt, „obwohl Erkenntnisse auf dem Gebiet eine große Bedeutung für unser Vorgehen in der Herzschwächetherapie haben“, wie er betont. Denn: „Die Skelettmuskelatrophie schränkt die körperliche Belastbarkeit zusätzlich ein und ist damit oft ein Grund für Pflegebedürftigkeit bei älteren Patienten mit chronischer Herzschwäche.“ 120 Teilnehmer nahmen an der Studie teil: 60 Patienten mit chronischer Herzschwäche und 60 gesunde Probanden. Um altersabhängige Effekte zu untersuchen, wurden zwei Altersgruppen gewählt: Teilnehmer 55 Jahre oder jünger und Teilnehmer 65 Jahre oder älter. Per Zufallsprinzip wurden sie zwei Behandlungsarmen – entweder für vier Wochen einem überwachten Ausdauertrainingsprogramm oder der Kontrollgruppe – zugeordnet.
Wie wird der Muskelabbau ausgelöst?
PD Dr. Gielen und Kollegen untersuchten ganz bestimmte stoffwechselbedingte Abbauprozesse von Muskeleiweißen, die für den Skelettmuskelabbau bei Herzschwäche verantwortlich sind. Dabei haben sie erstmals die Aktivierung des entscheidenden Abbauwegs für Muskeleiweiße, des sog. Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS), in Gewebeproben aus dem Oberschenkelmuskel von Herzschwächepatienten und gesunden Kontrollprobanden gemessen. Bemerkenswert ist, dass bei Herzschwächepatienten unabhängig vom Alter eine Aktivierung des UPS im Skelettmuskel gefunden werden konnte. Zudem war das Schlüsselenzym MuRF-1 in den Gewebeproben deutlich vermehrt nachweisbar. Es dient dazu, defekte Proteine in der Zelle zu markieren, die dann im Proteasom, das wie eine Art „Mülltonne“ für angegriffene Proteine funktioniert, abgebaut werden. Durch ein 4-wöchiges Ausdauertrainingsprogramm wurde die Menge von MuRF-1 im Skelettmuskel bei Herzschwächepatienten wieder auf normale Werte reduziert.

Das Fazit der Studie: Körperliches Ausdauertraining verbessert effektiv die körperliche Leistungsfähigkeit bei chronischer Herzschwäche unabhängig vom Alter und blockiert die Ubiquitin-Proteasom-Aktivierung. Die erstmalige Bestimmung dieses molekularen Aktivierungswegs für die durch Herzschwäche bedingte Skelettmuskelatrophie eröffnet laut vorliegender Studie viel versprechende Perspektiven für die Entwicklung neuer medikamentöser Therapien zur Vorbeugung von Muskelabbau bei chronischer Herzschwäche.

Der Wilhelm P. Winterstein-Preis der Deutschen Herzstiftung wird alljährlich für eine wissenschaftlich herausragende Arbeit auf dem Gebiet der Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bevorzugt aus einem patientennahen Forschungsbereich, vergeben. Wilhelm P. Winterstein und Frau Ursula sind seit 15 Jahren die Stifter dieses Wissenschaftspreises.

20/2012

Informationen:
Deutsche Herzstiftung e.V.
Pressestelle:
Michael Wichert /Pierre König
Tel. 069/955128-114/-140
Fax: 069/955128-345
E-Mail: wichert@herzstiftung.de/
koenig@herzstiftung.de

Pierre König | idw
Weitere Informationen:
http://www.herzstiftung.de

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