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Forschung zur Blutgerinnung ausgezeichnet

24.02.2011
Wie eine Mutation vor den Folgen einer Sepsis schützt

Auf dem 55. Kongress der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH), der vom 16. bis 19. Februar 2011 in Wiesbaden stattfand, wurde der Mannheimer Hämostaseologe Professor Dr. Carl-Erik Dempfle mit dem Alexander Schmidt-Preis ausgezeichnet.

Es handelt sich dabei um die wichtigste wissenschaftliche Anerkennung, die die Fachgesellschaft zu vergeben hat. Der mit 10.000 Euro dotierte Preis wird für hervorragende Arbeiten auf dem Gebiet der Blutgerinnungsforschung und der Gefäßmedizin vergeben und würdigt die langfristige, effektive wissenschaftliche Tätigkeit des Preisträgers.

Die Hämostaseologie ist die Wissenschaft von der Blutgerinnung und ihrer Störungen. Professor Dempfle leitet den Bereich Klinische und Experimentelle Hämostaseologie an der Universitätsmedizin Mannheim (UMM). Neben seiner wissenschaftlichen Tätigkeit, die sich in über 150 Fachpublikationen widerspiegelt, ist Professor Dempfle insbesondere durch seine auch überregional anerkannte Spezialambulanz für Gerinnungsstörungen bekannt.

In der prämierten, im Fachjournal Blood veröffentlichten Arbeit gewannen Professor Dempfle und sein Forschungsteam Erkenntnisse über einen Mechanismus, der vor den Folgen einer Sepsis (Blutvergiftung) schützt. Ausgangspunkt für das Forschungsprojekt war eine große internationale Studie zur Sepsis. Dabei wurde beobachtet, dass Patienten mit einer Mutation im Gen für Faktor V (Faktor V-Leiden-Mutation; V steht für römisch fünf), die ein großes Risiko für die Entwicklung von Thrombosen mit sich bringt, trotz dieses erblichen Risikofaktors überraschenderweise eine schwere Sepsis eher überlebten als Patienten ohne diese Mutation. Die Wissenschaftler identifizierten lösliches Fibrin als zentralen Faktor beim Schutz im Falle einer Sepsis.

Die jetzt gewürdigte Arbeit weist einen direkten Bezug zu den Forschungen des Namensgebers des Preises, des deutsch-baltischen Arztes und Physiologen Hermann Adolf Alexander Schmidt (1831-1894) auf. Dieser wies bei seinen Forschungsarbeiten mit Felix Hoppe-Seyler (1825-1895) in Berlin und Carl Ludwig (1816-1985) in Leipzig nach, dass die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin ein enzymatischer Prozess ist.

Für Fachmedien:
Der Faktor V ist ein Protein, das die Blutgerinnung fördert; die Mutation im Gen für Faktor V verstärkt diese Funktion. Dadurch kommt es zu einem Ungleichgewicht zugunsten gerinnungsfördernder Einflüsse und die Neigung, Thrombosen zu entwickeln, nimmt zu. Der Mechanismus ist folgender: Der Gerinnungsfaktor Thrombin wird vermehrt gebildet, Thrombin spaltet das Fibrinogen und es entsteht dadurch vermehrt Fibrin, außerdem werden mehrere Blutgerinnungsfaktoren aktiviert.

Lösliches Fibrin, das bei Patienten mit Faktor V-Leiden-Mutation verstärkt gebildet wird, spielt offenbar eine zentrale Rolle beim Schutz vor den Folgen einer Sepsis. Die Wissenschaftler konnten beobachten, dass lösliches Fibrin die Fibrinolyse, also die Auflösung des Thrombus, fördert, und zwar indem es die Aktivierung des Plasminogen unterstützt. Das entstehende Plasmin löst Gerinnsel in den kleinsten Gefäßen der Organe auf und kann so vor dem Organversagen schützen.

Publikation:
Die Ergebnisse der Untersuchungen wurden in der Zeitschrift ‘Blood‘ veröffentlicht:
Factor V Leiden mutation enhances fibrin formation and dissolution in vivo in a human endotoxemia model
Elif Elmas, Nenad Suvajac, Bernd Jilma, Hartmut Weiler, Martin Borggrefe, and Carl-Erik Dempfle

Blood, Aug 2010; 116: 801 - 805.

Dr. Eva Maria Wellnitz | idw
Weitere Informationen:
http://www.umm.de

Weitere Berichte zu: Blutgerinnung Carl-Erik Fibrin Fibrinogen Gen FTO Hämostaseologie Mutation Sepsis Thrombin Thrombose

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