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Den molekularen Ursachen von Herzinfarkt und Schlaganfall auf der Spur

08.10.2014

Eine unter Leitung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) stehende multidisziplinäre Forschergruppe zur Aufklärung der molekularen Ursachen von Herzinfarkt und Schlaganfall wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) mit 2,5 Millionen Euro gefördert. 900.000 Euro des erfolgreichen Projekts, das seit 2011 läuft und nun für drei weitere Jahre unterstützt wird, gehen ans UKE.

Zur Blutungsstillung nach Verletzungen, zur sogenannten Hämostase, steht dem menschlichen Körper ein fein abgestimmtes System aus Blutplättchen (Thrombozyten) und Gerinnungsfaktoren zur Verfügung, die im Blut zirkulieren.

Fehlt eine dieser Komponenten, kommt es oft zu spontanen schweren Blutungen wie bei der Bluterkrankheit Hämophilie oder auch zum sogenannten von Willebrand-Syndrom.

Hat der Mensch hingegen eine zu hohe Konzentration an Gerinnungsfaktoren oder sind diese besonders aktiv, kann es häufiger zu Gefäßverschlüssen wie Thrombosen oder Embolien kommen.

„Auch wenn bei Herzinfarkten und Schlaganfällen in den meisten Fällen krankhafte Veränderungen an den arteriellen Gefäßen, wie etwa die Arteriosklerose, eine große Rolle spielen, ist für den Verschluss eines Gefäßes letztendlich das System der Hämostase verantwortlich. Aus diesem Grund werden blutverdünnende Medikamente zur Behandlung und Verhinderung weiterer solcher Ereignisse eingesetzt“, sagt Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim, Direktor der Klinik und Poliklinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie. Prof. Schneppenheim ist Sprecher der internationalen, multidisziplinären Forschergruppe.

Ein Schlüsselfaktor in dem System der Hämostase ist der von Willebrand-Faktor. Dieser besteht aus einem sehr langen Eiweißfaden, der in der Blutbahn zunächst wie ein Wollknäuel aufgerollt zirkuliert. Im Falle einer Gefäßverletzung bindet er jedoch sofort an die verletzte Gefäßwand. Einmal gebunden, zerren vor allem in den Arterien die Strömungskräfte des Blutflusses ihn bis auf eine Länge im Millimeterbereich auseinander.

Hierdurch werden seine Bindungsstellen für die Thrombozyten zugänglich und es kommt zur Bildung eines Plättchenpfropfes, welcher die Wunde verschließt und an dem dann die eigentliche Blutgerinnung stattfindet. Schneppenheim: „Der von Willebrand-Faktor ist somit der zentrale Multikomponenten-Kleber für Verletzungen der Blutgefäße.“

Nachteil dieses Superklebers: Er bindet nicht nur an Gefäßverletzungen, sondern spontan auch an entzündete Gefäßwände und an arteriosklerotisch veränderte Gefäße. Dies kann dann Auslöser für Herzinfarkte und Schlaganfälle sein. Ohne den von Willebrand-Faktor finden diese Prozesse entweder gar nicht oder nur sehr eingeschränkt statt. Prof. Schneppenheim: „Damit ist der von Willebrand-Faktor ein wichtiger Zielfaktor zur Vorbeugung und Therapie von Herzinfarkten und Schlaganfällen.“

Mit der jetzt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft für weitere drei Jahre geförderten Forschergruppe soll die Funktion des von Willebrand-Faktors bis in die kleinsten molekularen Strukturen weiter aufgeklärt werden. Hierzu tragen wissenschaftlich tätige Ärzte, Physiker, Strukturbiologen und Biochemiker aus Hamburg, Berlin, Jülich, Heidelberg, Mannheim, München, Augsburg, Linz (Österrreich) und Boston (USA) bei. Ein weiterer Teilprojektleiter aus Hamburg ist Dr. Mathias Wilmanns vom European Molecular Biology Laboratory (EMBL) am DESY.

Kontakt:
Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim
Klinik und Poliklinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: (040) 7410-54270
E-Mail: schneppenheim@uke.de

Christine Trowitzsch | idw - Informationsdienst Wissenschaft
Weitere Informationen:
http://www.uke.uni-hamburg.de

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