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DFG stärkt Herzforschung in Düsseldorf

26.01.2005


Der Bewilligungsausschuss der Deutschen Forschungsgemeinschaft hat auf seiner letzten Sitzung den SFB 612 "Molekulare Analyse kardiovaskulärer Funktionen und Funktionsstörungen" (Sprecher: Professor Dr. Jürgen Schrader) für weitere vier Jahre, d.h. von 2005 bis 2008, gefördert und stellt hierfür ein Finanzvolumen von 5,1 Mio EUR zur Verfügung.



Darüber hinaus hat die DFG die Einrichtung und Förderung eines Graduiertenkollegs mit dem thematischen Schwerpunkt "Proteininteraktionen und -modifikationen im Herzen" (Sprecher: Professor Dr. Malte Kelm) beschlossen. Das Graduiertenkolleg wird zunächst für eine Dauer von 4,5 Jahren mit einem Finanzvolumen von 1,4 Mio EUR gefördert.

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Kardiovaskuläre Forschung hat in Düsseldorf lange Tradition. Sie ist verbunden mit den Namen Lochner (Physiologie), Loogen (Kardiologie), Hort (Pathologie), Derra und Birks (Herzchirurgie). Entsprechend gab es in Düsseldorf zwei Vorgänger-SFBs von 1968 bis 1985 (SFB 30 "Kardiologie") und 1986 bis 1997 (SFB 242 "Koronare Herzkrankheiten"). Der jetzige SFB 612 wird seit 2002 gefördert. Sein Ziel ist auch in der kommenden Antragsperiode die Aufklärung molekularer Regelkreise, die die Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems an Funktionsänderungen auf genomischer, morphologischer und funktioneller Ebene steuern (www.uni-duesseldorf.de/ MedFak/sfb612).

Gerade in den letzten Jahren haben wir eine dramatische Zunahme unserer Erkenntnisse über das Genom der Maus und des Menschen erfahren. Dementsprechend kommt transgenen Tiermodellen ein hoher Stellenwert zu, weil diese die einzigartige Möglichkeit bieten, durch gezielten Eingriff in das Genom der Maus zum Beispiel die Auswirkung eines Genverlustes oder einer Überexpression auf die Funktion des Herz- und Gefäßsystems organ- und zeitspezifisch zu untersuchen. Für eine umfassende Phänotypanalyse wurde im vergangenen Förderungszeitraum des SFBs eine "Mäuseklinik" aufgebaut, in der alle wesentlichen kardiovaskulären Parameter nicht-invasiv mit MRT erfasst werden können. Dies beinhaltet auch Laufbanduntersuchungen, seriellen Ultraschall und linksventrikuläre Kathetermessungen (siehe Abb.1). Das vorhandene methodische Repertoire zu einer umfassenden kardiovaskulären Phänotypanalyse von verschiedenen genetischen Mausmodellen ist eine besondere Stütze des SFBs 612.

Inhaltlich beschäftigt sich der SFB 612 mit der Identifizierung molekularer Ursachen von Erkrankungen und Funktionsstörungen des Herzen, insbesondere die Klärung der Frage über welche Mechanismen der kontraktile Apparat, energieliefernde Stoffwechselwege, intrazelluläre Signaltransduktion und extrazelluläre Mediatorsystems (z.B. Prostaglandine) koordiniert ineinander greifen. Alle Projekte beziehen sich auf klinisch relevante Fragestellungen und haben entsprechende Implikationen. Dies betrifft insbesondere die Entstehung von angeborenen Herzfehlern, die Rolle von Mutationen bei Patienten mit familiärer hypertropher Kardiomyopathie, molekulare Mechanismen der Hypertrophieentwicklung und die Rolle von Auto-Antikörpern bei der Entstehung einer dilatativen Kardiomyopathie im Patienten. Ein zweiter Projektbereich beschäftigt sich mit dem Gefäßsystem (6 Einzelprojekte). Zentrale Fragen sind hier die Bildung von NO durch Erythrozyten, die Regulation der Blutstillung sowie die Rolle einer Entzündung für die Atheroskleroseentstehung.

Der jetzt weiter geförderte/verlängerte SFB ist um einige neue Teilprojekte erweitert worden, die eine personelle und inhaltliche Verstärkung für den SFB 612 bedeuten. Es handelt sich dabei um Projekte der Professoren Boege, Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik; Nürnberg, Biochemie und Molekularbiologie II; Schulze-Osthoff, Molekulare Medizin; und Fischer, Pharmakologie und Klinische Pharmakologie.

Die Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchs ist ein besonderes Anliegen des SFBs 612. Es ist daher sehr begrüßenswert, dass die DFG zusätzlich ein kardiovaskuläres Graduiertenkolleg fördert, das auf Initiative von Projektleitern des SFBs 612 beantragt wurde. Die Forschungsidee des Graduiertenkollegs beruht auf der Erkenntnis, dass Proteine - die eigentlichen Träger einer Funktion - in einer lebenden Zelle zum überwiegenden Teil in große Multiproteinkomplexe eingebunden sind. Proteine sind dabei vielfältigen, sogenannten posttranslationalen Modifikationen, ausgesetzt, die zu Veränderungen der Funktion des primär genetisch definierten Moleküls führen. Dabei fokussiert das Graduiertenkolleg eine Reihe von Stärken des Standortes. Neueste proteinchemische Analytik, modernste zellbiologische Methoden zur Analyse von Proteininteraktionen in lebenden Zellen, genmanipulierte Tiermodelle und klinische Beobachtungen. Die gesamte Kausalkette Genom -> Proteininteraktion (Interaktom) -> Funktion kann experimentell dargestellt werden und die Bedeutung von deren Gliedern für den kardialen Energiestoffwechsel, die Hypertrophieentwicklung, die kardiomyozytäre Apoptose/Nekrose bis in klinische Krankheitsbilder untersucht werden.

Ziel des Graduiertenkollegs ist es, Naturwissenschaftler und Mediziner zu einem frühen Zeitpunkt ihrer Karriere für die kardiovaskuläre Forschung zu interessieren und ihre kollegiale Zusammenarbeit auf diesem Gebiet zu fördern. Diese Ziele werden unterstützt durch ein völlig neuartiges Betreuungskonzept, bei dem ein zentrales E-Learning-System als Basis eines integrierten Lern- und Wissensmanagements dient.

Krankheiten im Herz- und Kreislaufsystem stellen nach wie vor die Haupttodesursache in den westlichen Industrieländern dar. Durch die nun erfolgte Weiterförderung des SFBs 612 und die Bewilligung des Graduiertenkollegs entsteht ein neuer kohärenter und fokussierter Forschungsverbund, in dem zentrale Fragen der Herzforschung in einem multidisziplinären Ansatz analysiert, Forschungseliten gefördert und klinisch relevante Fragestellungen an vorderer Front untersucht werden.

Rolf Willhardt | idw
Weitere Informationen:
http://www.khk.uni-duesseldorf.de
http://www.grk1089.uni-duesseldorf.de

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