Forschungspreise der Deutschen Stiftung für Herzforschung vergeben

Juniorprofessorin des Bereichs Humanmedizin Göttingen und Team werden von der Deutschen Stiftung für Herzforschung ausgezeichnet.

Der mit 10.000 Euro dotierte Forschungspreis der Deutschen Stiftung für Herzforschung ist anlässlich der Herbsttagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung in Münster vergeben worden. Er ging zu gleichen Teilen an Wissenschaftlergruppen aus Göttingen und Aachen. Im Bereich Humanmedizin der Universität Göttingen wurden Juniorprofessorin Dr. Katrin Schäfer und ihre sechs Koautoren aus den Abteilungen Kardiologie und Pneumologie des Bereichs Humanmedizin Göttingen und der Zellbiologie des Scripps Research Institute, La Jolla, Kalifornien, USA, ausgezeichnet. In Aachen erhielten Dr. Andreas Schober und seine fünf Mitarbeiter aus den Abteilungen für Kardiovaskuläre Molekularbiologie und Kardiologie der RWTH Aachen die Auszeichnung.

Die Wissenschaftler aus Göttingen beschäftigen sich mit der Frage, ob die bekannten Adipositas-assoziierten metabolischen Störungen, wie Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, Glukoseintoleranz und Hyperlipidämie die einzigen Ursachen für das deutlich erhöhte kardiovaskuläre Risiko Übergewichtiger bilden. Sie befassten sich mit der Funktion des so genannten Fettzellenhormons Leptin, das bei Normalgewichtigen appetithemmend und gewichtsregulierend wirkt. Bei adipösen, krankhaft übergewichtigen Menschen, ist Leptin oft stark im Serum erhöht und kann seine normale Funktion nicht ausüben. Bei besonders gezüchteten Mäusen, die kein Leptin produzieren, sonst jedoch ähnliche Befunde aufweisen wie fettleibige Menschen, konnten sie keine arteriosklerotischen Gefäßveränderungen nachweisen. Nach experimenteller Verletzung der Gefäßinnenwand fehlte bei diesen Tieren auch die überschießende Wundheilungsreaktion. Das heißt, die Vermehrung der glatten Gefäßmuskelzellen und die Einlagerung von Makrophagen fand nicht statt, es sei denn, es wurde ständig künstliches Leptin zugegeben.

Das gleiche Phänomen, also eine fehlende Reaktion der Gefäßwand auf eine Verletzung, war zu beobachten, wenn die Mäuse zwar Leptin bildeten, die für dessen Wirkung notwendigen Rezeptoren, also die „Andockstellen“, auf der Zelloberfläche aber fehlten. Aus diesen Untersuchungsergebnissen lässt sich ableiten, dass bei adipösen Menschen das Leptin eine direkte arteriosklerosefördernde Wirkung entfalten kann. Inwieweit sich aus diesen Erkenntnissen präventive oder therapeutische Strategien entwickeln lassen, bleibt abzuwarten.

Weitere Informationen:

Georg-August-Universität Göttingen
Bereich Humanmedizin
Jun. Prof. Dr. Katrin Schäfer
Abt. Kardiologie und Pneumologie
Robert-Koch-Str. 40, 37075 Göttingen
Tel.: 0551/39 – 125 75
e-mail: katrin.schaefer@med.uni-goettingen.de