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Genschalter Schlüssel zur Herzgesundheit

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Wissenschaftler des Gladstone Institute haben herausgefunden, wie Gene schwere Herzerkrankungen beeinflussen. Wird ein spezifisches Gen während der Entwicklung des Embryos nicht rechtzeitig deaktiviert, kann es später zu einer Erkrankung kommen. Mäuse, bei denen dieses Gen aktiv blieb, wurden anscheinend gesund geboren, litten aber später an Problemen mit dem Herzmuskel. Experten wie Peter Weissberg von der British Heart Foundation gehen davon aus, dass es eines Tages möglich sein könnte, diesen genetischen Schalter zu "reparieren", berichtet die BBC.

Umweltfaktoren haben Einfluss

Die Epigenetik ist ein relativ junger Wissenschaftszweig. Sie untersucht nicht nur die Gene eines Menschen, sondern auch wie gut sie funktionieren. Obwohl Gene ein Leben lang gleich bleiben, können Umweltfaktoren wie die Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft die Aktivität der Gene beeinflussen.
Damit steigt unter Umständen auch die Wahrscheinlichkeit, dass später bestimmte Krankheiten auftreten. Für die aktuelle Studie konzentrierten sich die Wissenschaftler auf zwei Gene und ihre Rolle bei der Kardiomyopathie, also bei der Schwächung des Herzmuskels. Diese Schwächung kann bei Kindern und Erwachsenen zu lebensbedrohlichen Erkrankungen führen.

Embryo-Wachstum entscheidend

Eines der Gene, Six1, scheint eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Herzens beim Embryo zu spielen. Das andere Gen, Ezh2, dürfte, wenn sie nicht länger benötigt werden, für das Deaktivieren von Genen wie Six1 verantwortlich sein. Die Forscher untersuchten zu verschiedenen Zeitpunkten der Schwangerschaft die genaue Verbindung durch das Stoppen der Aktivität von Ezh2 bei Embryo und Fötus.

Damit wurde es Six1 ermöglicht, länger aktiv zu bleiben. Es zeigte sich, dass die Mäuse anscheinend normal und gesund auf die Welt kamen, später entwickelten sie jedoch Symptome einer Kardiomyopathie. Auf den Menschen umgelegt bedeutet das, dass ein Grund für spätere Herzerkrankungen gefunden worden sein könnte.

Herzversagen als mögliche Folge

Die Analyse der Ergebnisse zeig, dass Six1 während einer gesunden Schwangerschaft nur für eine kurze Zeit aktiv sein sollte. Laut Paul Delgado-Olguin, einer der Autoren der Studie, fördert die zu lange Aktivität von Six1 bei Mäusen mit einem Ezh2-Defizit die Aktivität anderer Gene, die in den Zellen des Herzmuskels nicht aktiviert werden sollten. Dazu gehören zum Beispiel Gene, die für die Entstehung von Skelettmuskeln verantwortlich sind.

"Die Vergrößerung und Verdickung der Herzen der Mäuse führte im Laufe der Zeit zu einem Herzversagen." Die Wissenschaftler hoffen, dass weitere Studien mehr Erkenntnisse über die Entstehung angeborener Herzprobleme am Anfang des Lebens ermöglichen werden. Details der Studie wurden in Nature Genetics http://nature.com/ng veröffentlicht.

Michaela Monschein | Quelle: pressetext.redaktion
Weitere Informationen: www.gladstone.ucsf.edu
bhf.org.uk

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