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Zuständiges Gen für Verschleimung der Lungen entdeckt

15.09.2009
Bisherige Theorien über Schleimproduktion widerlegt

Ein genetischer Durchbruch sollte Menschen mit chronischen Lungenerkrankungen und vielleicht auch jenen, die unter einem einfachen Schnupfen leiden, helfen können ihre Beschwerden zu lindern.

Der biologische Grund warum sich die Lungen bei Krankheiten wie Asthma oder Mukoviszidose mit dickem Schleim füllen, war bisher nicht erforscht. Wissenschaftler des Cincinnati Children's Hospital haben jetzt den entscheidenden genetischen Schalter identifiziert, der für die Ansammlung verantwortlich ist. Die in The Journal of Clinical Investigation veröffentlichte Studie macht Hoffnung auf neue Behandlungsansätze.

Der leitende Wissenschaftler Jeffrey Whitsett geht davon aus, dass eine Möglichkeit zur Bekämpfung der übermäßigen Schleimproduktion ein entscheidender Fortschritt sein könnte. Derzeit gebe es keine wirksame Behandlung für die Entfernung des angesammelten Schleims. Es wurde angenommen, dass es in den Luftwegen nach einer allergische Reaktion oder einer Entzündung zu einer sehr raschen Teilung und Vermehrung der Schleimzellen, der so genannten Becherzellen, kommt. Dieser Vorgang ist als Hyperplasie bekannt.

Ganz im Gegensatz dazu entdeckte das Team, dass eine Art von Lungenzellen, die Clara-Zellen sich in Becherzellen verwandeln. Dabei handelt es sich jedoch um eine Metaplasie. Es wurde auch nachgewiesen, dass dieser Vorgang reversibel ist. Becherzellen können sich wieder in Klara-Zellen zurückverwandeln. Das funktioniert allerdings nur dann, wenn das Grundproblem ausgeräumt wurde. Bei Versuchen mit Mäusen identifizierten die Wissenschaftler mit SPDEF ein Gen, das für die Bildung von Schleim von entscheidender Bedeutung ist.

Die Wissenschaftler nutzten ein Protein aus Eiklar, um eine allergische Reaktion und Entzündung in den Lungen der Tiere hervorzurufen. Es zeigte sich, dass die Aktivität des Gens im betroffenen Gewebe sehr hoch war. Die Folge war eine Überproduktion von Schleim. Wurde das Gen deaktiviert, kam es weder zu einer Entzündung noch zu einer Verschleimung. Mäuse, denen SPDEF fehlte, waren nicht in der Lage die Schleimproduktion zu erhöhen oder Becherzellen zu bilden. Die weitere Analyse ergab, dass das Gen eine komplexe Rolle bei der Aktivität anderer Gene, die bei Entzündungen und der Schleimproduktion entscheidend sind, spielt. Das Team hofft, dass es möglich sein wird, Behandlungsansätze zu entwickeln, die die Aktivität des Gens beeinflussen. Sie betonen aber gleichzeitig, dass Tests mit Menschen erst in einigen Jahren möglich sein werden.

Michaela Monschein | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.cincinnatichildrens.org
http://www.jci.org

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