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Vogelgrippe verlässt ihr Nest - Anpassung an neuen Wirt

27.08.2009
In ihrer aktuellen Publikation in der Septemberausgabe des American Journal of Pathology beschreiben Gülsah Gabriel vom Heinrich-Pette-Institut in Hamburg und Hans-Dieter Klenk aus dem Institut für Virologie in Marburg ein Protein in Vogelgrippeviren, das für die Anpassung an Säugetiere und für ein hohes pathogenes Potential der Viren verantwortlich ist.

Die Forscher aus Hamburg und Marburg postulieren, dass dieses Protein - die virale Polymerase - ein neues therapeutisches Ziel gegen Influenzaviren sein könnte.

Das hochpathogene aviäre Influenzavirus, auch bekannt als Vogelgrippevirus, ist ein Virusstamm, der sich an Vögel adaptiert hat und bei vielen Wildvögeln, inbesondere bei Wasservögeln, weit verbreitet ist. Obwohl das Vogelgrippevirus selten die Wirtsbarriere überwindet, verursachten weitere Adaptationen in der Vergangenheit höchst aggressive und tödlich verlaufende Infektionen bei Menschen.

Gülsah Gabriel, Hans-Dieter Klenk und Kollegen aus Marburg untersuchten zwei Virusstämme der aviären Influenza: einen an Säugetiere adaptierten und einen nicht adaptierten Stamm. Sie entdeckten, dass Mutationen im Gen der viralen Polymerase für die erhöhte Infektiösität und Aggressivität des Virus im Mausmodell verantwortlich waren. Während der nicht-adaptierte Influenzastamm nur leichte Infektionen der Atemwege verursachte, führte der adaptierte Stamm zu einer gestörten Immunabwehr, schweren Lungenentzündungen, Infektionen des Gehirns und war tödlich.

"Wir beobachten, dass bestimmte Mutationen in der viralen Polymerase die Infektösität und die Menge von Virusnachkommen deutlich erhöhen. Hier könnte eine neuartige Therapie gegen aggressive humanpathogene Grippeviren ansetzen", schlagen Gülsah Gabriel und ihre Kollegen vor.

Diese Forschungsarbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, durch Fördergelder der EU sowie durch die BBSRC gefördert.

Publikation:
Gabriel G, Klingel K, Planz O, Bier K, Herwig A, Sauter M, Klenk H-D: Spread of Infection and Lymphocyte Depletion in Mice Depends on Polymerase of Influenza Virus. Am J Pathol 2009 Vol. 175
Weitere Informationen:
Dr. Angela Homfeld, Pressestelle des Heinrich-Pette-Instituts Tel. 040/48051-108; E-Mail: angela.homfeld@hpi.uni-hamburg.de

Dr. Angela Homfeld | idw
Weitere Informationen:
http://www.hpi-hamburg.de

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