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Schuppenflechte: neue Gendefekte entdeckt

28.01.2009
Wissenschaftler belegen Zusammenhang zwischen IL-23 und TNF mit Psoriasis

Wie das Wissenschaftsmagazin Nature Genetics von heute, 28. Januar, berichtet, sind Mutationen in weiteren Bereichen der menschlichen DNA als Verursacher von Schuppenflechte (Psoriasis) bestätigt worden.

Gene aus der Interleukin-Gruppe, insbesondere das IL-23 sowie Überträgermoleküle für den sogenannten Tumornekrose-Faktor (TNF-alpha) erwiesen sich bei untersuchten Psoriasis-Patienten als verändert. Bisher war vor allem ein Gen der HLA-Gruppe bekannt, das eindeutig für diese entzündliche Hautkrankheit verantwortlich ist.

PD Dr. Michael Weichenthal, Universität Kiel und Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, und Dr. Andreas Rüther, Institut für klinische Molekularbiologie der Uni Kiel, sind Mitautoren der Studie, die in deutsch-amerikanischer Kooperation entstanden ist. "Die Entzündungsregulierung im menschlichen Körper ist ein kompliziertes Netzwerk. Die Ergebnisse der Studie sind ein entscheidender Baustein zu verstehen, warum manche Menschen eine Fehlregulierung des Immunsystems haben, die eine Schuppenflechte begünstigt", so Weichenthal.

Die Ergebnisse wurden an der Uni Kiel in Zusammenarbeit mit der Universität von Michigan in Ann Arbor, USA, erarbeitet, mit der es seit über 20 Jahren eine enge Kooperation auf dem Gebiet der Psoriasisgenetik gibt. Im Rahmen eines Genomforschungsverbundes wurden die Gene von über 6.400 Psoriasis-Patienten mit den Genen von über 5.000 gesunden Menschen verglichen.

Die identifizierten Gene betreffen Botenstoffe des Immunsystems, die für die Aktivierung und Deaktivierung von weißen Blutkörperchen zuständig sind. Sie sorgen für die subtile Balance zwischen notwendiger Abwehr, beispielsweise gegenüber Bakterien, und der damit verbundenen Entzündung. Ist das Kommunikationsnetz des fein regulierten Immunsystems gestört, so können beispielsweise Autoimmunerkrankungen entstehen: Der Körper reagiert auf eigene Zellen mit Entzündung. "An dieser Stelle sind weitere, intensive Forschungen nötig. Wir wissen jetzt, welche zusätzlichen Gene bei der Schuppenflechte eine Rolle spielen, nun gilt es, die verantwortlichen Mutationen zu identifizieren und ihren Einfluss bei der Krankheitsentstehung zu verstehen", erklärt Rüther, der das Kieler Projekt im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) koordiniert.

Obwohl eine Behebung der genetischen Veränderungen, z.B. im Sinne einer Gentherapie, derzeit kein Thema ist, bedeutet die Entdeckung einen weiteren Schritt in Richtung zielgerichteter Therapie, um unerwünschte Nebenwirkungen von Arzneistoffen zu minimieren. "Können wir die molekularen Veränderungen exakt festlegen, so kann man Wirkstoffe 'bauen', um gezielt diese Veränderungen zu beeinflussen", so Weichenthal, der auch Mitglied des "Exzellenzclusters Entzündungsforschung" ist.

In Deutschland sind etwa 1,6 Mio Menschen von Schuppenflechte betroffen. Schuppenflechte ist zu einem großen Anteil erblich bedingt, kann aber durch verschiedene Umweltfaktoren ausgelöst werden, wie beispielsweise Infektionen, psychischen Stress oder Medikamente. In den meisten Fällen (70 bis 80 Prozent) ist nur die Haut befallen, die Krankheit kann sich aber auch auf die Gelenke und Nägel ausbreiten. Klassisch wird in schwächeren Fällen mit Licht oder Salben therapiert. In schweren Fällen der Psoriasis helfen nur Medikamente, die oft das Immunsystem zu weiten Teilen stilllegen, wie beispielsweise Cortison. Erst die genaue Kenntnis der Krankheitsvorgänge macht die Entwicklung von Medikamenten möglich, die das Immunsystem weniger schwächen und damit weniger Nebenwirkungen entfalten.

Kontakt:

Dr. Andreas Rüther
Institut für klinische Molekularbiologie
Tel: (0431) 597-3724
E-Mail: a.ruether@mucosa.de
PD Dr. Michael Weichenthal
Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein
Tel: (0431) 597-1537
E-Mail: mweichenthal@dermatology.uni-kiel.de

Susanne Schuck | idw
Weitere Informationen:
http://www.uni-kiel.de/

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