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Neuer Ansatzpunkt für Alzheimer-Forschung

29.09.2015

Fresszellen verlieren langfristig schützende Funktion / Alzheimer-Plaques erstmals in Zellkultur hergestellt

Mehr als 20 Prozent der über 85-jährigen Menschen weltweit leiden an einer Alzheimer Demenz. Was zur Erkrankung führt, ist jedoch noch nicht endgültig geklärt. Ein Detail ihrer Entstehung konnte jetzt ein Forscherteam des Universitätsklinikums Freiburg zeigen:

Die Fresszellen des Gehirns (Mikroglia) verhindern zunächst die Ablagerung von Eiweißfragmenten, verlieren aber im Lauf des Lebens diese schützende Funktion. Die detaillierten Forschungsergebnisse sind in Scientific Reports, der Open-Access-Fachzeitschrift der Nature Publishing Group, erschienen.

Die Alzheimer-Erkrankung ist die weltweit häufigste Ursache einer Demenz. Sie stellt einerseits betroffene Familien vor große Herausforderungen, bedeutet andererseits aber auch ein sozio-ökonomisches Problem für unsere Gesellschaft.

Die Ursachen der Alzheimer-Erkrankung sind bislang nicht umfassend verstanden und eine kausale Therapie ist derzeit nicht verfügbar. Ein wichtiger Ansatzpunkt für die Alzheimer-Forschung sind die sogenannten Beta-Amyloid-Plaques.

Diese Eiweißfragmente lagern sich im Gehirn von Patienten ab, die an Alzheimer leiden, und lösen damit möglicherweise die Erkrankung aus. Wie genau diese Beta-Amyloid-Plaques entstehen, ist umstritten und letztlich unklar. Die Aufklärung dieses Mechanismus scheint jedoch ein notwendiger Schritt auf dem Weg zur Entwicklung innovativer Therapien, die beispielsweise die Plaque-Bildung verhindern.

Prof. Dr. Knut Biber, Leiter der Sektion Molekulare Psychiatrie an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg, und PD Dr. Sabine Hellwig, Ärztin im Zentrum für Geriatrie und Gerontologie Freiburg (ZGGF) des Universitätsklinikums Freiburg, konnten nun zeigen, dass die Mikroglia genannten Fresszellen des Gehirns die Entstehung der Beta-Amyloid-Plaques zunächst verhindern.

Im Lauf der Zeit verlieren die Mikroglia jedoch diese „beschützende“ Funktion und lassen die Beta-Amyloid-Ablagerung geschehen. Dieser nachlassende Schutz scheint mit den Alterungsprozessen der Mikroglia in Zusammenhang zu stehen. Damit ist ein zentraler Punkt gefunden, an dem die Alzheimer-Forschung ansetzen kann: „Sollten wir die Alterung der Mikroglia verlangsamen oder gar aufhalten können, könnte dies einen Schutz vor der Alzheimer-Erkrankung bedeuten“, erläutert Prof. Biber.

Des Weiteren gelang es den Forschern erstmals, Beta-Amyloid-Plaques in einem Zellkultursystem entstehen zu lassen. Dies ist ein wichtiger Beitrag zum Tierschutz: „Nun können wir die Entstehung der Plaques mit weniger Tierversuchen erforschen“, ergänzt Dr. Hellwig.

Originaltitel der Arbeit: Forebrain microglia from wild-type but not adult 5xFAD mice prevent amyloid-β plaque formation in organotypic hippocampal slice cultures

Frei zugänglich unter: http://www.nature.com/articles/srep14624

Kontakt:
Prof. Dr. Knut Biber
Leiter der Sektion Molekulare Psychiatrie
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Telefon: 0761 270-66580
knut.biber@uniklinik-freiburg.de

Weitere Informationen:

http://www.uniklinik-freiburg.de/psych/forschung-research/research-groups/rg-bib... Sektion Molekulare Psychiatrie
http://www.uniklinik-freiburg.de/zggf Zentrum für Geriatrie und Gerontologie Freiburg (ZGGF)

Benjamin Waschow | idw - Informationsdienst Wissenschaft

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