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Neue Erkenntnisse zu Vitamin E (alpha-Tocopherol) und Zellalterung

06.07.2016

Wie ein Wissenschaftlerteam unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) nun an menschlichen Bindegewebszellen zeigt, enthalten alte Zellen mehr Vitamin E als junge. Zudem beobachteten die Forscher, dass ein höheres Zellalter mit einer verringerten Produktion des Membranproteins Niemann Pick C1 (NPC1)* einhergeht, dessen Mangel zu neurodegenerativen Störungen führt. Darüber hinaus zeigt die Studie, dass eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr über das Nährmedium der Zellen die NPC1-Produktion besonders der alten, aber auch der jungen Zellen vermindert.

„Unsere Ergebnisse bestätigen Beobachtungen anderer Studien und tragen dazu bei, die molekularen Mechanismen besser zu verstehen, die zu altersbedingten zellulären Veränderungen führen. Zudem liefern sie neue Ansatzpunkte für weiterführende Studien, die den Zusammenhang zwischen Ernährung, Alterungsprozessen und altersassoziierten Erkrankungen untersuchen“, sagt Jeannette König vom DIfE.


Junge Bindegewebszelle (Fibroblast)

DIfE

Das Forscherteam um Jeannette König, Annika Höhn und Tilman Grune vom DIfE publizierte seine mit öffentlichen Mitteln und Geldern der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanzierte Studie kürzlich in der Fachzeitschrift Biofactors (König et al., 2016, doi: 10.1002/biof.1274).

Vitamin E** fungiert in Zellen als Radikalfänger und ist zum überwiegenden Teil in Zellmembranen eingebaut. Das Vitamin kann dazu beitragen, reaktive Sauerstoffradikale zu neutralisieren, die im Rahmen von Stoffwechselprozessen entstehen und zelleigene Makromoleküle wie Proteine schädigen können. Wie verschiedene Studien zeigen, nimmt mit zunehmendem Alter der Vitamin-E-Gehalt im Blutplasma und in bestimmten Organen wie der Leber, dem Gehirn oder dem Herzen zu.

leichzeitig weisen andere Untersuchungen darauf hin, dass sich mit zunehmendem Alter aber auch geschädigte Makromoleküle, ähnlich wie unbeseitigter Müll, in den Zellen anhäufen und die Zellen beeinträchtigen. Welcher Zusammenhang zwischen beiden Beobachtungen besteht, ist nicht geklärt.

Denn obwohl zwei amerikanische Forscher das Vitamin bereits vor fast 100 Jahren entdeckt haben, weiß man bis heute erstaunlich wenig über die Funktion und Verteilung des Vitamins im Körper. Auch wissenschaftliche Studien, welche die gesundheitsförderlichen Effekte von Vitamin-E-Gaben am Menschen untersuchten, brachten nur wenig neue Erkenntnisse, da ihre Ergebnisse zum Teil widersprüchlich sind.

Um mehr über die molekularen Zusammenhänge zwischen Vitamin E und zellulären Alterungsprozessen zu erfahren, untersuchten die Wissenschaftler in der aktuellen Studie den Vitamin-E-Gehalt von menschlichen Bindegewebszellen (Fibroblasten), die entweder einem einjährigen Kind entstammten oder einer 81 Jahre alten Person. Wie die Forscher feststellten, enthielten die Bindegewebszellen der alten Person etwa sieben Mal mehr Vitamin E als die des Kindes.

Fügten die Wissenschaftler in einem weiteren Experiment dem Nährmedium der Bindegewebszellen Vitamin E in unterschiedlichen Konzentrationen hinzu, so stieg in Abhängigkeit von der Vitamin-Konzentration des Mediums sowohl bei den jungen als auch bei den alten Zellen der Vitamin-E-Gehalt an. Allerdings bauten die älteren Zellen weniger Vitamin E in die Membranen ihrer Lysosomen ein. Lysosomen sind Zellorganellen**, deren Membran normalerweise relativ viel Vitamin E enthält und deren Hauptaufgabe es ist, anfallendes verbrauchtes Zellmaterial abzubauen. Hierzu gehören auch geschädigte Makromoleküle. „Man kann Lysosomen auch als Abfallrecycler bezeichnen, die dafür sorgen, dass sich kein zellschädigender, molekularer Abfall in der Zelle anhäuft. Aufgrund ihrer Funktion sind ihre Membranen sehr stark reaktiven Sauerstoffradikalen ausgesetzt, was deren hohen Vitamin-E-Gehalt erklären könnte“, erläutert Nachwuchswissenschaftlerin König. „Eine verminderte Vitamin-E-Aufnahme in die Membran könnte auf altersbedingte Funktionsstörungen und eine größere Anfälligkeit für oxidative Schäden des Zellorganells und damit der alten Zellen hinweisen“, so König weiter.

Wie die Forscher darüber hinaus beobachteten, wiesen die alten Bindegewebszellen deutlich niedrigere NPC1-Mengen auf als die jungen. Fügten sie dem Nährmedium zusätzlich Vitamin E hinzu, nahm die NPC1-Menge sowohl in den alten, aber auch den jungen Zellen ab. Diesen Effekt konnten die Wissenschaftler insbesondere bei den gealterten Zellen durch höhere Gaben von Vitamin E ins Nährmedium verstärken.

„Unsere Ergebnisse lassen annehmen, dass das Alter, aber auch eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr die Proteinmenge von NPC1 negativ beeinflussen“, sagt Studienleiterin Annika Höhn. „Die von uns beobachteten Zusammenhänge zwischen Alter, zellulärem Vitamin-E- und NPC1-Gehalt sind sehr interessant, da NPC1 auch hinsichtlich neurologischer Veränderungen eine Rolle zu spielen scheint und von der Vitamin-E-Zufuhr beeinflusst wird. Bedenkt man, dass aufgrund des demografischen Wandels zukünftig die Zahl der Menschen zunehmen wird, die von neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson betroffen sind, erscheint es sehr sinnvoll, diese Zusammenhänge weiter zu erforschen“, ergänzt Tilman Grune, wissenschaftlicher Vorstand des DIfE. Weitere Studien seien dringend notwendig, um zu entscheiden, ob und wie sich altersbedingte, neurodegenerative Erkrankungen durch Vitamin-E-Gaben ungünstig oder günstig beeinflussen lassen, so Grune weiter.

Hintergrundinformation:

* Einige Studien und auch Untersuchungen des DIfE weisen darauf hin, dass NPC1 für den Transport von Vitamin E zwischen Lysosomen und Zellplasma mit verantwortlich ist und somit dessen Verteilung innerhalb der Zelle reguliert. Zudem ist bekannt, dass Mutationen im NPC1-Gen die Niemann-Pick-Krankheit vom Typ C verursachen. Die bei dieser Krankheit zu beobachtenden Symptome treten auch bei neurodegenerativen Alterserkrankungen wie Parkinson auf.

Die Niemann-Pick-Krankheit, die auch als Morbus Niemann Pick oder Niemann-Pick-Syndrom bezeichnet wird, gehört zu den lysosomalen Speicherkrankheiten. Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die autosomal-rezessiv vererbt wird. Beim Typ C der Erkrankung ist in 95 Prozent der Fälle das NPC1-Gen verändert. Klinische Symptome sind: die Neugeborenengelbsucht, Seh- und Gleichgewichtsstörungen und eine gestörte Bewegungskoordination. Der Beginn der Erkrankung ist sehr variabel, sie kann sowohl bei Säuglingen, Kindern, als auch im Jugend- oder Erwachsenenalter auftreten. Seit wenigen Jahren ist eine medikamentöse Therapie verfügbar, welche ein Fortschreiten der Krankheit hinauszögert (Quelle: Wikipedia).

** Vitamin E ist ein Sammelbegriff für die fettlöslichen Tocopherole und Tocotrienole, wobei alpha-Tocopherol die am besten erforschte Vitamin-E-Form ist, die höchste Bioaktivität im Organismus aufweist und daher die Vitamin-E-Form ist, die in der aktuellen Studie untersucht wurde. Vitamin E ist Bestandteil aller tierischen Zellmembranen, wird jedoch nur von photosynthetisch aktiven Organismen wie Pflanzen und Cyanobakterien gebildet. Frühere Untersuchungen von DIfE-Wissenschaftlern weisen nicht nur darauf hin, dass hohe Dosen von alpha-Tocopherol vom Körper wie Fremdstoffe eliminiert werden, sondern stellen auch den Nutzen einer üblich gewordenen Aufnahme von hohen Vitamin-E-Dosen in Frage. Außerdem lassen sie annehmen, dass die Wechselwirkungen zwischen Vitamin-E-Stoffwechsel und Stoffwechselwegen, über die Fremdstoffe im Körper abgebaut werden, zu unerwünschten Nebeneffekten während einer Arzneimitteltherapie führen könnten (DIfE-Jahresbericht 2005 – 2006, Seite 53ff; http://www.dife.de/presse/mediathek/jahresberichte/DIFE-Jahresbericht-2005-2006....).

*** Ein Zellorganell (Diminutiv zu Organ, also „Orgänchen“) ist ein strukturell abgrenzbarer Bereich einer Zelle mit einer besonderen Funktion. Die Definition ist uneinheitlich: Manche Autoren bezeichnen nur Strukturen mit Membran als Organellen, also beispielsweise Zellkern, Mitochondrien, den Golgi-Apparat, Lysosomen und das endoplasmatische Retikulum. Andere fassen den Begriff weiter und schließen auch andere Strukturen ein, beispielsweise Centriolen (Quelle: Wikipedia).

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weiter Informationen zum DZD finden Sie unter: https://www.dzd-ev.de/.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 88 selbständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - u.a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.100 Personen, darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,6 Milliarden Euro. Weitere Informationen zur Leibniz-Gemeinschaft finden Sie unter: http://www.leibniz-gemeinschaft.de/start/.

Kontakt:

Dr. Annika Höhn
Abteilung Molekulare Toxikologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2354
E-Mail: Annika.Hoehn@dife.de

Jeannette König
Abteilung Molekulare Toxikologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2352
E-Mail: Jeannette.Koenig@dife.de

Prof. Dr. Tilman Grune
Wissenschaftlicher Vorstand
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Leiter der Abteilung Molekulare Toxikologie
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2416
E-Mail: scientific.director@dife.de

Pressekontakt:

Dr. Gisela Olias
Referentin für Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 33200 88-2278/-2335
E-Mail: olias@dife.de oder presse@dife.de
http://www.dife.de

Weitere Informationen:

http://www.dife.de/forschung/abteilungen/kurzprofil.php?abt=MTOX Abteilung Molekulare Toxikologie

Dr. Gisela Olias | idw - Informationsdienst Wissenschaft

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