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Neue Erkenntnisse zum Schutz von Insulin-sekretierenden Zellen

05.10.2009
Ein Schritt in Richtung Diabetes-Prävention

Die Arbeitsgruppe um Prof. Gisela Drews vom Pharmazeutischen Institut der Universität Tübingen hat Mechanismen identifiziert, die zur Bekämpfung von Diabetes mellitus Typ 2, auch bekannt als Altersdiabetes, beitragen können.

Die Wissenschaftler forschen an Beta-Zellen aus den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse, die für die Produktion und Sekretion von Insulin zuständig sind. Ihre Forschungsergebnisse werden in der Novemberausgabe der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigations sowie in ihrer Online-Ausgabe vorab veröffentlicht.

Diabetes mellitus entsteht, wenn die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln versagen. Hierbei spielt oxidativer Stress, für den die Beta-Zellen besonders empfindlich sind, eine wichtige Rolle. Als Folge von überhöhter Nährstoffzufuhr kommt es zu einem Übermaß an Insulinsekretion und zur Insulinresistenz in den Hauptzielgeweben des Insulins, also Leber, Muskeln und Fettgewebe.

Insulinresistenz und weitere Nährstoffzufuhr zwingen die Beta-Zellen, immer mehr Nährstoffe zu verarbeiten und immer mehr Insulin zu sekretieren - durch den Nährstoffmetabolismus entsteht oxidativer Stress, etwa durch körpereigenes Wasserstoffper-oxid und Stickstoffmonoxid. Infolge dieser Überlastung lässt entweder die Insulinsekretion der Beta-Zellen nach oder es kommt zum Absterben durch den programmierten Zelltod, die Apoptose. Wenn die Insulinresistenz nicht mehr durch die Aktivität der Beta-Zellen kompensiert werden kann, liegt das Krankheitsbild des Diabetes mellitus Typ 2 vor.

Die Forscher um Gisela Drews haben nun in In-vitro-Experimenten an Beta-Zellen von Mäusen eine Methode entwickelt, um diese Zellen vor oxidativem Stress zu schützen und somit ihre Schädigung zu vermindern. Die Pharmazeuten haben entdeckt, wie die Beta-Zellen durch bestimmte Wirkstoffe, die an bestimmten Ionenkanälen angreifen, anti-oxidative Enzyme hochregulieren und so der Überlastung entgegenwirken können. Die so behandelten Zellen sind im Vergleich zu einer Kontrollgruppe weitgehend gegen den Einfluss von Oxidantien wie Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid geschützt. Der Schutz besteht sowohl im Hinblick auf die Insulinsekretion als auch auf die Apoptose. Die identifizierten Wirkstoffe werden heute schon zur Therapie von Diabetes mellitus Typ 2 verwendet.

Die Erkenntnisse der Tübinger Wissenschaftler legen nun nahe, dass die Wirkstoffe auch für die Prävention der Erkrankung eingesetzt werden können. Bevor die Ergebnisse der Arbeiten an Mäusezellen zu einer therapeutischen Anwendung führen können, bedarf es allerdings noch jahrelanger Forschung.

Etwa acht Prozent der deutschen Bevölkerung sind derzeit an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt, der Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Nierenversagen mit sich bringen kann. Neben genetischer Disposition ist für die Entstehung dieser Diabetesform eine überkalorische Ernährung, meist verbunden mit Bewegungsmangel, verantwortlich. In immer jüngeren Jahren treten Übergewicht und Fettsucht auf, sodass das mittlere Erkrankungsalter von 55 Jahren in der vorigen Dekade auf heute unter 30 Jahre gesunken ist.

Die Publikation:

Belinda Gier, Peter Krippeit-Drews, Tatiana Sheiko, Lydia Aguilar-Bryan, Joseph Bryan, Martina Düfer, Gisela Drews: Suppression of KATP channel activity protects murine pancreatic ? cells against oxidative stress. Journal of Clinical Investigation, Online-Vorabveröffentlichung am 1. Oktober 2009 unter http://www.jci.org/articles/view/38817.

Kontakt:

Prof. Dr. Peter Krippeit-Drews
Pharmazeutisches Institut, Pharmakologie und Toxikologie
Auf der Morgenstelle 8
72076 Tübingen
Tel.: (07071) 29-72469
E-Mail peter.krippeit-drews[at]uni-tuebingen.de

Michael Seifert | idw
Weitere Informationen:
http://www.jci.org/articles/view/38817
http://www.uni-tuebingen.de

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