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Nervenzellen entdeckt, die bei Stressreaktion die Angst regulieren

11.11.2016

Ergebnis der Grundlagenforschung könnte langfristig zur Entwicklung von neuen Medikamenten gegen Angsterkrankungen führen

Wenn wir Stresssituationen ausgesetzt sind, startet das Gehirn eine Kettenreaktion, die das Herz in Alarmbereitschaft bringt, Angst und Furcht machen sich breit. Unser Körper aktiviert alles, um mit der Situation fertig zu werden – völlig unabhängig davon, ob es sich um den Angriff eines Feindes oder eine Prüfung handelt. Wie wird die Angstkomponente dieser Reaktion gesteuert?


Im Versuchsaufbau zeigte sich, dass Angst bei Mäusen in Stressituationen unterschiedlich stark ausgeprägt ist.

Tali Wiesel, Weizmann Institute of Science

Forscher am Max-Planck-Institut für Psychiatrie haben jüngst Nervenzellen in einer Hirnregion, dem “erweiterten Amygdalakomplex”, lokalisiert, die für die Regulierung unserer Furcht- und Angstreaktionen verantwortlich sind. Die Ergebnisse wurden kürzlich im renommierten Fachmagazin "Molecular Psychiatry" veröffentlicht.

Bei den meisten Menschen lassen Furcht- und Angstreaktionen rasch nach, sobald die bedrohliche Situation vorüber ist. Bei manchen jedoch bleibt die Angst bestehen; der Zustand kann chronisch werden und zu Angststörungen, Depression oder einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) führen. Medikamente können helfen, aber meist sind sie bestenfalls partiell wirksam.

Prof. Alon Chen, Direktor am Max-Planck-Institut für Psychiatrie, und seine Mitarbeiterin Dr. Marloes Henckens suchten ausschließlich im erweiterten Amygdalakomplex, der Hirnregion, die für Furcht und Angst verantwortlich und an der Stressreaktion beteiligt ist, nach den entscheidenden Nervenzellen. Einige ihrer Zellen produzieren Rezeptoren für ein Protein, das in Stresssituationen freigesetzt wird.

„Wir bedienten uns einer Methode, mit der wir Nervenzellen an- und ausschalten können, um herauszufinden, ob und wie diese Zellen die Angstreaktion beeinflussen", erläutert Chen. Die Optogenetik genannte Methode setzt Licht zur Kontrolle der Aktivität von Nervenzellen ein. Labormäuse wurden gentechnisch so modifiziert, dass sie in bestimmten Nervenzellen im erweiterten Amygdalakomplex ein lichtempfindliches Protein produzieren. Durch die Bestrahlung mit lichtleitenden Fasern in blau oder gelb ließ sich die jeweilige Zelle an- oder ausschalten.

Beim Vergleich fanden die Wissenschaftler heraus, dass Mäuse, deren Neuronen angeschaltet waren, weniger ängstlich waren als diejenigen, bei denen die entsprechenden Neuronen abgeschaltet waren.

Um mehr zu erfahren, erhoben die Forscher die Kortisolwerte. Kortisol ist ein Hormon, das angemessene Stressreaktionen steuert. Die Forscher verglichen die Mäuse mit angeschalteten Neuronen mit einer Kontrollgruppe. Erstere hatten niedrigere Gesamtwerte und es dauerte weniger lang, bis ihre Kortisolwerte sich nach einem Stress auslösenden Ereignis normalisierten.

Durch ihre Experimente konnten die Wissenschaftler erstmals die Lage und Funktion der Neuronen ermitteln, die die Angstreaktion auf Stress innerhalb des erweiterten Amygdalakomplexes regulieren.

Zellen auch bei Entwicklung einer Posttraumatische Belastungsstörung beteiligt

Wenn diese Neuronen die Angstreaktion regulieren, dürften sie auch an der PTBS beteiligt sein. Um die näheren Zusammenhänge zu verstehen, setzten die Forscher die Mäuse einem traumatischen Ereignis aus. Anschließend wurden die Tiere in eine neue Umgebung gesetzt und an das traumatische Ereignis erinnert. Dadurch werden bei manchen Mäusen und auch bei Menschen Symptome von PTBS hervorgerufen.

Kurz nach dieser Konfrontation wurden bei einigen Mäusen die just entdeckten Nervenzellen mit Hilfe lichtleitender Fasern angeschaltet. Eine Woche später wurden alle Mäuse auf Anzeichen für PTBS getestet. In der Kontrollgruppe, in der die Zellen nicht bestrahlt worden waren, zeigten rund 42 Prozent der Mäuse PTBS-ähnliche Symptome, während nur acht Prozent derer, bei denen die Zellen angeschaltet waren, Anzeichen der Erkrankung zeigten.

"Das Anschalten dieser speziellen Neuronen verbesserte die Fähigkeit der Mäuse, sich von der traumatischen Erfahrung zu erholen und mit den Symptomen der PTBS fertig zu werden“, sagt Chen. „Die exakte Lokalisierung der beteiligten Neuronen und Rezeptoren könnte von entscheidender Bedeutung sein. Je besser wir die Mechanismen des Gehirns verstehen, die die Stressreaktion regulieren, umso besser können wir Medikamente entwickeln, mit denen wir Angsterkrankungen gezielter und hoffentlich auch effektiver behandeln können.“

Weitere Informationen:

http://www.psych.mpg.de/2225510/pm1572-stressreaktion-angst

Anke Schlee | Max-Planck-Institut für Psychiatrie

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