Navigator-Gen des Gehirns steuert Leberentwicklung

Im Zebrafisch wiesen Dr. Christian Klein, und Prof. Ferdinand le Noble nach, dass das Gen Navigator-3 (kurz nav3a) die Entwicklung der Leber reguliert. Fehlt es, kann sich die Leber nicht bilden (Development 138, 2011, doi:10.1242/dev.056861)*. „Es gibt zudem bereits erste Hinweise darauf“, so Dr. Klein, „dass dieses Gen während der Entstehung von Lebererkrankungen beim Menschen fehlreguliert ist“.

Seit einiger Zeit ist bekannt, dass Navigatorgene des Gehirns in der Frühphase der Embryonalentwicklung auch bei der Ausbildung des Gefäßsystems eine Rolle spielen. Mit diesem Thema befasst sich die Forschungsgruppe von Prof. le Noble. Im Rahmen seiner Arbeit am Zebrafisch stieß Dr. Klein, der in dieser Gruppe arbeitet, darauf, dass das Navigator-Gen nav3a ebenfalls bei der Entwicklung der Leber von Bedeutung ist.

Beim Zebrafischembryo ist das Navigator-Gen in Vorläuferzellen der Leber aktiv. Fehlt es, kann sich die Leber nicht entwickeln. Das Navigator-Gen ermöglicht es den Zellen, wie sein Name besagt, zielgerichtet zu wandern. In einem weiteren Schritt konnten die Forscher zeigen, dass es in den Zellen den Umbau des Zellskeletts optimiert. Es schafft damit die Voraussetzung dafür, dass die Zellen punktgenau zu ihrem Zielort wandern können, wo sie dann die Leber bilden. Angestoßen wird die Produktion des Navigator-Gens von dem Signalmolekül wnt2bb, das zu einer Gen-Familie gehört, die zentrale Funktionen bei der Bildung von Organen hat.

Erste Hinweise auf Beteilung von fehlreguliertem nav3a bei Lebererkrankungen
Die Erforschung von Entwicklungsprozessen in Zebrafischembryonen ist auch für die Erforschung von Krankheiten des Menschen von Bedeutung. So gibt es laut Dr. Klein bereits erste Hinweise darauf, „dass fehlreguliertes nav3a bei der Entstehung von Leberkrebs und Leberzirrhose beim Menschen beteiligt ist. Nav3a könnte somit als therapeutisches Ziel von Bedeutung sein.“
*Neuron navigator 3a regulates liver organogenesis during zebrafish embryogenesis

Christian Klein1, Janine Mikutta1, Janna Krueger1,2, Katja Scholz1, Joep Brinkmann1, Dong Liu1, Justus Veerkamp3, Doreen Siegel4, Salim Abdelilah-Seyfried3 and Ferdinand le Noble1,2

1Department of Angiogenesis and Cardiovascular Pathology, Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC), D-13125 Berlin, Germany. 2Center for Stroke Research Berlin (CSB), 10117 Berlin, Germany. 3Department of. Epithelial Polarity and Zebrafish Genetics, Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC), D-13125 Berlin, Germany. 4Institute of Biochemistry, University of Ulm, D-89091, Ulm, Germany.

*Author for correspondence (lenoble@mdc-berlin.de)

Barbara Bachtler
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