Kieler Forschende entdecken Defekt in der körpereigenen Immunabwehr der Haut

Seit geraumer Zeit weiß man, dass der häufigste Eitererreger der Haut, Staphylococcus (S.) aureus, in der Lage ist, in hartnäckigen Abszessen oder bei anderen chronischen Infektionen in einer besonderen Wachstumsform zu überdauern.

Das Bakterium kann hier sogenannte „kleine Kolonievarianten“ („small colony variants“: SCV) ausbilden, die mit der üblichen Diagnostik gemeinhin nicht erkannt werden, da sie mehrere Tage bis zur Anzucht benötigen. Professorin Dr. Regine Gläser, Oberärztin an der Hautklinik des UKSH in Kiel, und Professor Dr. Jürgen Harder, Infektionsbiologe an der Hautklinik, untersuchten daher gezielt, ob diese Bakterienstämme die körpereigene Immunabwehr umgehen können.

Beide Wissenschaftler beschäftigen sich seit Jahren mit dem angeborenen Immunsystem der Haut und waren an der Entdeckung und Charakterisierung verschiedener antimikrobieller Peptide (AMP) federführend beteiligt. AMP fungieren als köpereigene Antibiotika und sind in der Lage, das Wachstum von Mikroorganismen einzudämmen.

Gemeinsam mit den Kooperationspartnern aus Münster konnte die Arbeitsgruppe von Professorin Gläser und Professor Harder nun zeigen, dass S. aureus SCV von mehreren AMP der Haut deutlich schlechter abgetötet werden als normale Wuchsformen des Erregers.

Auch die oberste Hornschicht der Haut, die durch viele AMP geschützt wird, zeigte eine verminderte Abwehrfunktion gegenüber den kleinen Kolonievarianten von S. aureus. Die Ergebnisse dieser Arbeit wurden im April 2014 in der international renommierten Fachzeitschrift der Dermatologie „Journal of Investigative Dermatology“ veröffentlicht.

„Die Forschungsergebnisse haben unmittelbare Konsequenzen für die klinische Praxis“, ordnet Professorin Gläser die Entdeckung ein. Ihren klinisch tätigen Kolleginnen und Kollegen rät sie: „Bei chronischen therapierefraktären Abszessen der Haut sollten gezielt Abstriche entnommen werden, um eine verlängerten Erregeranzucht im mikrobiologischen Labor zur Identifikation von S. aureus SCV zu veranlassen. Sollten tatsächlich SCV nachgewiesen werden, ist gegebenenfalls eine gezielte Sanierung und antibiotische Kombinationstherapie erforderlich, die auch intrazelluläre Erreger mit erfasst.“

Für Rückfragen stehen zur Verfügung:
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel
Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Prof. Dr. Jürgen Harder, Tel.: 0431 597-1598, E-Mail: jharder@dermatology.uni-kiel.de
Prof. Dr. Regine Gläser, Tel.: 0431 597-1555, E-Mail: rglaeser@dermatology.uni-kiel.de

http://www.uksh.de/140630_pi_saureus_harder_glaeser.html