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Gehirnregion vermittelt Genuss am Essen

22.08.2017

Nahrung dem Körper zuzuführen ist überlebenswichtig. Doch auch satt kann es sich gut anfühlen etwas zu essen. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried und des Friedrich Miescher Instituts in Basel haben nun einen Nervenzelltyp im Mandelkern des Gehirns charakterisiert, der bei Mäusen die Nahrungsaufnahme mit positivem Empfinden verbindet. Hatten sie die Wahl, entschieden sich die Tiere diese Nervenzellen zu aktivieren. Künstliche Aktivierung der Zellen erhöhte die Nahrungsaufnahme auch bei satten Tieren. Die Neurobiologen zeigen die zugrundeliegende neuronale Verschaltung und vermuten, dass es auch im menschlichen Gehirn Zellen mit ähnlicher Funktion gibt.

Die Amygdala, oder Mandelkern, des Gehirns spielt eine entscheidende Rolle bei emotionalen Reaktionen, der Entscheidungsfindung und der Assoziation von Ereignissen zum Beispiel mit Angst oder Freude. Dass diese Hirnregion auch etwas mit Nahrungsaufnahme zu tun hat, ist erst seit wenigen Jahren bekannt. Wissenschaftler des California Institute of Technology zeigten, dass die Aktivierung bestimmter Nervenzellen der Amygdala (bekannt als PKC-delta Zellen) Mäuse dazu brachte, das Fressen einzustellen.


Nervenzellen vom Typ HTR2a in der Amygdala der Maus sind während des Essens aktiv (Ausschläge in den Aktivitätskurven), wodurch die Nahrungsaufnahme gefördert wird.

© MPI für Neurobiologie / Douglass & Kucukdereli

„Wenn die Tiere zum Beispiel etwas Verdorbenes fressen, bringen diese Zellen sie dazu, das Fressen schnellst möglichst einzustellen“, erklärt Rüdiger Klein, Direktor am Max-Planck-Institut für Neurobiologie. „Diese Studie zu den "Magersuchtneuronen" der Amygdala hat mich fasziniert“, so Klein.

„Als dann drei Doktoranden mit ganz unterschiedlichen methodischen Hintergründen zu mir kamen, habe ich ihnen das Amygdala Projekt ans Herz gelegt. Sie sollten herausfinden, ob es in der Amygdala auch Nervenzellen gibt, die die Nahrungsaufnahme positiv beeinflussen.“ Mit dieser Aufgabe konzentrierten sich die Wissenschaftler auf einen möglichen Kandidaten: Nervenzellen des Typs HTR2a.

Mit ihren Schwerpunkten in Verhaltensbiologie, Elektrophysiologie und Anatomie analysierten die drei Doktoranden die Funktion der HTR2a-Zellen aus verschiedenen Blickwinkeln. „Das war ein echtes Kooperationsprojekt“, berichtet Amelia Douglass, eine der drei Erstautoren der in Nature Neuroscience publizierten Studie.

„Wir haben uns immer wieder zusammengesetzt, sind Ergebnisse durchgegangen und haben darauf aufbauend neue Methoden angewandt.“ So entdeckten die jungen Wissenschaftler nach und nach die Aufgaben und Verschaltung der bis dahin unerforschten HTR2a-Zellen. „Zusammengefasst haben wir gezeigt, dass die HTR2a-Zellen die Nahrungsaufnahme bei Mäusen positiv beeinflusst, und dass die Tiere es mögen, wenn diese Zellen aktiv sind“, so Amelia Douglass.

Die künstliche Aktivierung der HTR2a-Zellen des Mandelkerns hatte auch den Effekt, dass die Tiere länger fraßen – dieser Effekt war besonders ausgeprägt, wenn die Mäuse satt waren. In einem anderen Versuchsaufbau konnten die Mäuse die HTR2a-Zellen durch einen Lichtleiter selbst aktivieren, indem sie mit ihrer Schnauze einen Lichtschalter betätigten.

„Es war ganz eindeutig, dass die Tiere aktive HTR2a-Zellen mochten, denn sie waren vom Lichtschalter kaum noch wegzubekommen“, so Hakan Kucukdereli, der zweite Erstautor. „Als wir spezifisch die HTR2a-Zellen ausschalteten oder am Feuern hinderten, fraßen die Mäuse immer noch regelmäßig und nahmen unterm Strich auch nicht an Gewicht ab aber sie schienen die Lust am Essen verloren zu haben.“ So fraßen die Tiere immer nur eine kurze Zeit, selbst wenn sie etwas besonders Leckeres bekamen oder hungrig waren.

Zusammen mit ihren Kollegen vom Friedrich Miescher Institut in Basel konnte das Team zeigen, dass die Aktivität der HTR2a-Zellen erst dann ansteigt, wenn die Tiere zu fressen beginnen, und nicht bereits wenn die Tiere signalisiert bekommen, dass die Futterausgabe unmittelbar bevorsteht. Die Ergebnisse lassen darauf schließen, dass die HTR2a-Zellen anhaltende Nahrungsaufnahme fördern, indem sie den Wert der Nahrung, wie Geschmack und Appetitlichkeit, positiv beeinflussen. Wie wichtig die HTR2a-Zellen für die positive Bewertung von Nahrungseigenschaften sind, zeigte auch ein weiterer Versuch: Allein durch das Aktivieren der HTR2a-Zellen konnten die Forscher die Tiere so konditionieren, dass sie einen zuvor wenig beliebten Geschmack bevorzugten.

HTR2a-Zellen scheinen also den "Wert" der Nahrung zu erhöhen. In ihrer Netzwerkanalyse zeigten die Wissenschaftler, dass die HTR2a-Zellen über Synapsen mit den benachbarten PKC-Delta-Zellen verbunden sind und sich die beiden Zelltypen gegenseitig hemmen. Die Neurobiologen gehen davon aus, dass beide Zelltypen Teil eines Regelmechanismus sind. „Frisst ein Tier etwas Schlechtes, werden die PKC-Delta-Zellen aktiv, dadurch die HTR2a-Zellen gehemmt und die Nahrungsaufnahme eingestellt“, berichtet Marion Ponserre, die dritte Erstautorin.

„Frisst das Tier dagegen etwas Leckeres, werden die HTR2a-Zellen aktiv, dadurch die PKC-Delta-Zellen gehemmt, und die Nahrungsaufnahme wird mit Belohnung gekoppelt.“ „Unsere Ergebnisse legen diese Zusammenhänge nahe, doch es gibt auch noch eine ganze Reihe ungeklärter Fragen“, so Rüdiger Klein. „Wir haben hier auf jeden Fall einen guten Ausgangspunkt um Verbindungen zwischen Nahrungsaufnahme, emotionalen Zuständen und dem Belohnungssystem zu untersuchen.“

Zudem vermuten die Forscher, dass Fehlfunktionen in diesen Amygdala-Schaltkreisen zu extremem Essverhalten führen könnte. „Es ist wahrscheinlich, dass es im menschlichen Gehirn ähnliche Zellen und Schaltkreise gibt, sodass dies vielleicht auch ein Forschungsansatz zur Hilfe für Menschen mit entsprechendem krankhaften Essverhalten sein könnte.“

ORIGINALVERÖFFENTLICHUNG
Amelia M. Douglass*, Hakan Kucukdereli*, Marion Ponserre*, Milica Markovic, Jan Gründemann, Cornelia Strobel, Pilar L. Alcala Morales, Karl-Klaus Conzelmann, Andreas Lüthi, & Rüdiger Klein
Central amygdala circuits modulate food consumption through a positive valence mechanism
Nature Neuroscience, online am 21. August 2017
* Gemeinsame Erstautoren

KONTAKT
Dr. Stefanie Merker
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Max-Planck-Institut für Neurobiologie
Tel.: 089 - 8578 3514
Email: merker@neuro.mpg.de

Prof. Dr. Rüdiger Klein
Abteilung Moleküle - Signale - Entwicklung
Max-Planck-Institut für Neurobiologie
Tel.: 089 - 8578 3151
Email: rklein@neuro.mpg.de

Weitere Informationen:

http://www.neuro.mpg.de/klein/de - Webseite von Rüdiger Klein am MPI für Neurobiologie

Dr. Stefanie Merker | Max-Planck-Institut für Neurobiologie

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