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Blockade des Proteins STAT3 könnte KrebspatientInnen zweifach helfen

10.10.2014

STAT Transkriptionsfaktoren spielen bei der Entstehung und im Verlauf verschiedener Krebserkrankungen eine wichtige Rolle. STAT3 ist ein bekanntes Mitglied dieser Proteinfamilie. In Tumorzellen ist es häufig fehlreguliert und stellt daher einen potenziellen therapeutischen Angriffspunkt bei Krebserkrankungen dar.

STAT3 steuert jedoch auch die Entwicklung und Differenzierung vieler Immunzellen. Forschende der Vetmeduni Vienna haben nun herausgefunden, dass die Blockade von STAT3 nicht nur das Wachstum von Krebszellen hemmt, sondern auch die Immunabwehr gegen Krebszellen steigert. Die Ergebnisse wurden gestern im Journal Blood veröffentlicht.


Durch das Ausschalten von STAT3 werden Melanomzellen besser erkannt und zerstört. Auch die Ausschüttung von Enzymen wird verstärkt auch somit die Bekämpfung von Blutkrebszellenzellen angeregt.

(Foto: Dagmar Gotthardt/Vetmeduni Vienna)

STAT steht für “Signal Transducers and Activators of Transcription”. STAT-Proteine sind zentrale Bestandteile vieler Signalwege in Zellen. Sind STAT-Proteine fehlreguliert, kommt es häufig zu schwerwiegenden Veränderungen in den Zellen oder sogar zur Entstehung von Krebs.

Anti-STAT3 Therapie auf dem Prüfstand

Ein Forschungsteam um Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie an der Veterinärmedizinischen Universität Wien hat die Funktion von STAT3 genau untersucht. Die Forschenden haben STAT3 aus Natürlichen Killer Zellen (NK-Zellen) entfernt und anschließend untersucht, wie sich das Fehlen des Proteins in diesen Zellen auswirkt. STAT3 ist in Krebszellen häufig fehlreguliert. Seine Hemmung ist möglicherweise ein wirksamer Ansatz in der Krebsmedizin. Die Forschenden wollten wissen, welche Nebenwirkungen bei einer Anti-STAT3 Therapie auftreten könnten.

Abwesenheit von STAT3 erhöht Anti-Tumor-Aktivität in NK-Zellen

Natürliche Killer Zellen sind Zellen des angeborenen Immunsystems und stellen die erste Abwehr gegen Virusinfektionen und Krebserkrankungen dar. Erkennt eine NK-Zelle eine Tumorzelle, produziert sie eine Reihe von Proteinen, die wiederum Tumorzellen angreifen und zerstören. Das Forschungsteam entdeckte nun, dass die Abwesenheit des STAT3 Proteins in NK-Zellen ihre Anti-Tumor-Aktivität erhöht. Ohne STAT3 funktionierte in den untersuchten Mäusen die Tumorabwehr gegen Blutkrebszellen und Melanomzellen besser. Zusätzlich verbreiteten sich Metastasen aus Melanomzellen bei blockiertem STAT3 weniger stark.

Erstautorin Dagmar Gotthardt und ihre KollegInnen haben so möglicherweise einen therapeutischen Ansatz entdeckt, mit dem sie zukünftig zwei Fliegen mit einer Klappe schlagen könnten: “Der Einsatz von STAT3-Inhibitoren könnte nicht nur die Tumorzellen selbst blockieren, sondern gleichzeitig die eigene Immunabwehr stärken, indem NK-Zellen aktiver sind und so gegen Krebszellen vorgehen“, erklärt Gotthardt.

Service:

Der Artikel „Loss of STAT3 in murine NK cells enhances NK cell-dependent tumor surveillance” von Dagmar Gotthardt, Eva M. Putz, Elisabeth Straka, Petra Kudweis, Mario Baggio, Valeria Poli, Birgit Strobl, Mathias Müller and Veronika Sexl wurde am 9.10.2014 im Journal Blood veröffentlicht.
DOI: http://dx.doi.org/10.1182/blood-2014-03-564450

Über die Veterinärmedizinische Universität Wien
Die Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna) ist eine der führenden veterinärmedizinischen, akademischen Bildungs- und Forschungsstätten Europas. Ihr Hauptaugenmerk gilt den Forschungsbereichen Tiergesundheit, Lebensmittelsicherheit, Tierhaltung und Tierschutz sowie den biomedizinischen Grundlagen. Die Vetmeduni Vienna beschäftigt 1.300 MitarbeiterInnen und bildet zurzeit 2.300 Studierende aus. Der Campus in Wien Floridsdorf verfügt über fünf Universitätskliniken und zahlreiche Forschungseinrichtungen. Zwei Forschungsinstitute am Wiener Wilhelminenberg sowie ein Lehr- und Forschungsgut in Niederösterreich gehören ebenfalls zur Vetmeduni Vienna. Im Jahr 2015 feiert die Vetmeduni Vienna ihr 250-jähriges Bestehen. http://www.vetmeduni.ac.at

Wissenschaftlicher Kontakt:
Prof. Veronika Sexl
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna)
T +43 1 20577-2910
veronika.sexl@vetmeduni.ac.at

oder

Mag. Dagmar Gotthardt
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna)
T +43 1 20577-2900
dagmar.gotthardt@vetmeduni.ac.at

Aussenderin:
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Wissenschaftskommunikation / Public Relations
Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna)
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Weitere Informationen:

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Dr. Susanna Kautschitsch | idw - Informationsdienst Wissenschaft

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