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Biologische Uhr regelt die Knochendichte

23.08.2010
Experimente an Mäusen, bei denen spezielle Uhren-Gene abgeschaltet sind, liefern neue Ansatzpunkte für die Osteoporose-Therapie

Osteoporose ist eine degenerative Erkrankung, die mit sinkenden Hormonspiegeln im Alter assoziiert wird. Ein internationales Forscherteam um den Frankfurter Anatomen Prof. Erik Maronde hat nun einen Zusammenhang zwischen Genen, welche die Tag/Nacht-Rhythmik regulieren, und der Regulation der Knochendichte entdeckt. Wie die Forscher im Fachblatt „PLoS One“ berichten, sind sowohl die knochenaufbauenden Zellen, die Osteoblasten, als auch die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten, in dieses Geschehen einbezogen. Da im Alter der Knochenabbau gegenüber dem Aufbau überhand nimmt, sind neue Prozesse, welche an diesen Vorgängen beteiligt sind, von großem Interesse für die Neuentwicklung von Medikamenten.

Die Forscher untersuchten zwei Gruppen von Mäusen, in denen das Uhren-Gen „Period 2“ (Per2) beziehungsweise das Uhren-Gen Cryptochrome 2 (Cry2) ausgeschaltet war. Sie fanden, dass die Tiere in beiden Gruppen im Alter von 12 Wochen, in dem die Knochendichte bei den Kontrolltieren am höchsten ist, eine noch weiter erhöhte Knochendichte besaßen. In der Gruppe, in der das Uhren-Gen Per2 ausgeschaltet war, konnten die Forscher eine erhöhte Aktivität der Knochen aufbauenden Osteoblasten nachweisen. War das Gen Cry2 inaktiv, wurden die Knochen abbauenden Osteoclasten gehemmt.

Diese Ergebnisse könnten neue Ansatzpunkte für die Therapie beim Menschen bieten. „Die bekannten Behandlungsformen, wie die Gabe von Östrogen bei Frauen nach den Wechseljahren und andere Therapien mit Bisphosphonaten und Parathormon sind zurzeit noch sehr teuer und mit potentiell schwerwiegenden Nebenwirkungen behaftet“, erklärt Prof. Erik Maronde. So geht die Hormonersatztherapie mit einem erhöhten Krebsrisiko einher: Bei Frauen steigt die Brustkrebsrate, bei Männern die Prostata-Krebsrate. Ziel einer verbesserten Therapie wäre es, die Aktivität der die Knochendichte regulierenden Uhren-Gene zu beeinflussen.

Publikation: www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0011527
Informationen: Prof. Erik Maronde, Dr. Senckenbergische Anatomie III, Klinikum der Goethe-Universität, Tel.: (069) 6301-7770, E.Maronde@em.uni-frankfurt.de.

Die Goethe-Universität ist eine forschungsstarke Hochschule in der europäischen Finanzmetropole Frankfurt. 1914 von Frankfurter Bürgern gegründet, ist sie heute eine der zehn drittmittelstärksten und größten Universitäten Deutschlands. Am 1. Januar 2008 gewann sie mit der Rückkehr zu ihren historischen Wurzeln als Stiftungsuniversität ein einzigartiges Maß an Eigenständigkeit. Parallel dazu erhält die Universität auch baulich ein neues Gesicht. Rund um das historische Poelzig-Ensemble im Frankfurter Westend entsteht ein neuer Campus, der ästhetische und funktionale Maßstäbe setzt. Die „Science City“ auf dem Riedberg vereint die naturwissenschaftlichen Fachbereiche in unmittelbarer Nachbarschaft zu zwei Max-Planck-Instituten. Mit über 55 Stiftungs- und Stiftungsgastprofessuren nimmt die Goethe-Universität laut Stifterverband eine Führungsrolle ein.

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