Neuer Therapieansatz – Thrombosemedikament gegen Gefäßentzündungen

Sie sind einem neuen Entzündungsmechanismus auf die Spur gekommen und konnten gleichzeitig nachweisen, dass er durch herkömmliche Medikamente, mit denen normalerweise Thrombosen von Herzkranzgefäßen (Koronargefäße) behandelt werden, geblockt werden kann.

Die Studie von Dr. Birgit Salanova , Prof. Friedrich Luft und Prof. Ralph Kettritz ist von der Fachzeitschrift Journal of Biological Chemistry* Online als paper of the week ausgezeichnet worden. Die Redakteure des Onlinejournals küren damit aus jährlich über 6600 Publikationen jede Woche ein bis zwei, die sie als besonders wichtig erachten.

Entzündungen entstehen als Schutzreaktion des Gewebes, wenn Erreger oder Fremdkörper in den Organismus gelangen. Verschiedene Zellen gehen dabei mit bestimmten Mechanismen gegen die Eindringlinge vor: Blutplättchen zum Beispiel bilden Blutgerinnsel, um Wunden zu schließen. Weiße Blutzellen (Immunzellen) attackieren und zerstören Bakterien. Wie die Wissenschaftler jetzt herausfanden, arbeiten Blutplättchen und weiße Blutzellen jedoch manchmal auch zusammen, um Wunden zu heilen oder Infektionen zu bekämpfen.

Im Blutkreislauf setzen Blutplättchen Mikropartikel, auch Zellstaub genannt, frei; insbesondere bei Patienten, die an akuten Gefäßentzündungen oder Durchblutungsstörungen der Herzkranzgefäße leiden. Dr. Salanova und Prof. Kettritz konnten erstmals zeigen, dass dieser Zellstaub in der Lage ist, Rezeptormoleküle freizusetzen, die dann auf der Zelloberfläche von weißen Blutzellen andocken. Das Rezeptormolekül Glykoprotein (GPIIb/IIIa) kooperiert dort mit Rezeptoren der Immunzellen. Dadurch setzt der Signalübertragungsweg NF-kappaB ein, der Entzündungsprozesse auslöst.

Wie die Forscher weiter zeigen konnten, hemmen ursprünglich für die Verhinderung von Koronarthrombosen entwickelte Medikamente das GPIIb/IIIa Rezeptormolekül auf den weißen Blutzellen. Damit wird die NF-kappaB Signalkaskade blockiert und demzufolge auch der Entzündungsprozess.

*beta2-integrins and acquired GPIIb/IIIa receptors cooperate in NF-?B activation of human neutrophils

Birgit Salanova, Mira Choi, Susanne Rolle, Maren Wellner, Friedrich C. Luft, and Ralph Kettritz

Ralph Kettritz, M.D., Division of Nephrology, Franz Volhard Clinic, Wiltbergstr. 50, 13125 Berlin, Germany, Phone: ++49-30-9417-2202, Fax: ++49-30-9417-2206, E-mail: kettritz@charite.de

Barbara Bachtler
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