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Synthetisches Molekül regt Krebszellen zur Selbstzerstörung an

28.08.2006
PAC-1 löst programmierten Zelltod aus

Forscher der Universität Illinois haben ein synthetisches Molekül entwickelt, das Krebszellen zur Selbstzerstörung anregt. Das Molekül mit dem Namen PAC-1 wandelt das inaktive Protein Procaspase-3 in das aktive "Hinrichtungsenzym" Caspase-3 um und löst somit den programmierten Zelltod (Apoptose) aus. Während dieser Prozess bei gesunden Zellen, die nicht mehr richtig funktionieren, automatisch stattfindet, ist der verantwortliche Signalweg in Krebszellen defekt. Dadurch teilen sich die bösartigen Zellen ständig weiter und entwickeln sich zu Tumoren. Die Forscher hoffen, dass die Entdeckung von PAC-1 zu neuen Behandlungen für eine Reihe von Krebsarten führen wird. Die Ergebnisse der Studie werden in der September-Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Chemical Biology veröffentlicht.

"Es ist uns gelungen, eine kleine, synthetische Zusammensetzung zu identifizieren, die Procaspase-3 direkt aktiviert und die Apoptose auslöst", erklärt Studienleiter Paul Hergenrother. Um zu dieser Entdeckung zu kommen, haben die Forscher in Zusammenarbeit mit Seoul National University http://www.snu.ac.kr/engsnu/ und dem National Center for Toxicological Research http://www.fda.gov/nctr 20.500 strukturell unterschiedliche synthetische Zusammensetzungen auf die Fähigkeit, Procaspase-3 in Caspase-3 umzuwandeln, analysiert. Daraufhin untersuchten die Forscher die Wirksamkeit von PAC-1 in Dickdarmkrebszellen von 23 Patienten.

Dabei entdeckten die Wissenschaftler, dass das Procaspase-3-Niveau in Krebszellen im Schnitt um das achtfache und manchmal sogar um das 20-fache höher ist als in gesunden Zellen. Das niedrige Procaspase-3-Niveau in gesunden Zellen bewirkt, dass PAC-1 in ihnen keine Apoptose hervorrufen kann. Je mehr Procaspase-3 die Krebszellen im Vergleich zu gesunden Zellen enthalten, umso empfindlicher sind die Zellen für PAC-1 und je weniger braucht der Patient von diesem Molekül um die Apoptose auszulösen.

Da in den Zellen der einzelnen Patienten verschiedene Procaspase-3-Niveaus angetroffen wurden, vermuten die Forscher, dass bestimmte Patienten besser auf die PAC-1-Therapie ansprechen als andere. Sie hoffen daher, die Behandlungen künftig auf individuelle Patienten zuschneiden zu können. "Die potenzielle Effektivität von PAC-1 könnte vorhergesagt und die Behandlung so auf dem Procaspase-3-Niveau in den Tumorzellen basiert werden", so Hergenrother. Den Forschern zufolge verdienen solche personalisierte medizinische Strategien den Vorzug gegenüber Therapien, die sich auf generelle Zellteilungsblocker stützen.

Reanne Leuning | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.uiuc.edu
http://www.nature.com/nchembio

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