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Neuer Behandlungsansatz rettet Gehirn von Alzheimer-Mäusen

25.08.2006
Enzym UCH-L1 ermöglicht Abbau von überflüssigen Proteinen

Wissenschaftlern der Columbia University ist es gelungen, mittels eines Bahn brechenden neuen medikamentösen Behandlungsansatzes die Funktion des Gedächtnisses bei Mäusen mit Alzheimer wieder herzustellen. Das Verfahren funktionierte bei Tieren, deren Gehirne bereits durch Amyloid-Plaques beeinträchtigt waren, die für die charakteristische Schädigung verantwortlich sind.

Das Team um Michael Shelanski hofft, dass das gleiche Medikament eines Tages für die Behandlung von Patienten mit Alzheimer in einem späten Stadium eingesetzt werden kann. Die meisten existierenden Behandlungsansätze und Impfstoffe zielen darauf ab, diese Eiweißablagerungen zu zerstören oder eine weitere Bildung zu verhindern. Der neue Behandlungsansatz konzentriert sich auf einen anderen Bereich des Gehirns und scheint unabhängig vom Vorhandensein der Amyloid-Plaques zu wirken. Die Forschungsergebnisse wurden in dem Fachmagazin Cell veröffentlicht.

Die Forscher testeten einen Behandlungsansatz, der darauf ausgerichtet ist, Gehirnzellen dabei zu helfen, unerwünschte oder zu reichlich vorhandene Proteine abzubauen. Frühere Studien haben gezeigt, dass das für die Proteinbeseitigung verantwortliche Protein UCH-L1 (Ubiquitin C-terminal Hydrolase L1) abnimmt, wenn gesunde Gehirnzellen mit dem Amyloid-Beta-Proteinen in Kontakt kommen, die bei Alzheimer-Patienten reichlich vorhanden sind. Vielleicht als Ergebnis davon, sammeln sich die Proteine, die normalerweise für die Zerstörung bestimmt sind in den Gehirnen und Zellen der Betroffenen an. Das lege nahe, dass der Abbauprozess unterbrochen worden sein muss. Shelanski wollte wissen, was passiert, wenn eine zusätzliche Menge des fehlenden Enzyms zugeführt wird. Tests wurde mit im Labor hergestelltem Gehirngewebe und bei Mäusen durchgeführt, die an einem entsprechenden Krankheitsbild litten.

Das Team setzte Scheiben von Mäusegehirnen den Amyloid-Beta-Proteinen aus, die die Fähigkeit der Neuronen Signale zu übertragen verringerte. Durch das Hinzufügen von UCH-L1 konnten die Defizite in der neuralen Übertragung rückgängig gemacht werden. Das gleiche passierte bei Gehirnscheiben von gentechnisch veränderten Mäusen, die eine zu große Menge an Amyloid-Beta-Proteinen produzierten. In einem nächsten Versuch wurden Tiere eingesetzt, die an einer dem Alzheimer entsprechenden Krankheit litten. Erhielten diese Mäuse zusätzliches UCH-L1 verbesserte sich ihre Lernfähigkeit deutlich. Vor allem verbesserte sich ihre Leistung ohne Veränderung in der Menge der Amyloid-Beta-Proteine in ihrem Gehirn. Shelanski meinte laut New Scientist, dass der neue Behandlungsansatz in dieser Form noch nicht ideal sei, dass das zusätzliche UCH-L1 mittels einer Injektion in den Bauch verabreicht werden muss. Derzeit werden Tausende Moleküle überprüft, die als Tablette verabreicht werden könnten aber auch die Werte der Enzyme erhöhen würden.

Michaela Monschein | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.columbia.edu
http://www.cell.com

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