Forum für Wissenschaft, Industrie und Wirtschaft

Hauptsponsoren:     3M 
Datenbankrecherche:

 

Teilungsstopp für Tumorzellen

19.06.2001


Forschungszentrum Karlsruhe entschlüsselt Mechanismus zur Hemmung von Zellteilung

Woher wissen Zellen, wann sie sich teilen müssen und wann die Teilung angehalten werden muss? Im Forschungszentrum Karlsruhe ist ein molekularer "Schalter" gefunden worden, mit dem die Teilung von Zellen gestartet und wieder gestoppt werden kann. Die künstliche Aktivierung dieses Schalters könnte einen Weg zur Hemmung von Krebswachstum eröffnen. Das Verfahren wurde vom Forschungszentrum als Patent angemeldet.

Das hat jeder schon am eigenen Leib erfahren: Eine Wunde verheilt unter anderem dadurch, dass sich die umgebenden Zellen solange vermehren, bis die Verletzung geschlossen ist. Zellen vermehren sich, indem sie sich teilen. In der Zelle - genauer: im Zellkern - wird dazu ein genetisches Programm angeregt. Ob dieses Programm angeregt und wann es wieder beendet wird, hängt von einem komplizierten Gleichgewicht zwischen aktivierenden und hemmenden Prozessen in der Zelle ab. Bei der Entstehung von Krebs ist dieses Gleichgewicht gestört: Entweder sind die antreibenden Faktoren zu stark, oder die "Bremsen" fehlen.
"Wir haben einen Mechanismus entdeckt, wie eine solche Bremse für die Zellteilung von außerhalb der Zelle aktiviert werden kann", erläutert Professor Dr. Helmut Ponta vom Institut für Toxikologie und Genetik des Forschungszentrums Karlsruhe. "Ein Molekül namens CD44, das durch die Zellmembran hindurch, also vom Innern der Zelle nach außen reicht, kann erkennen, ob in der nächsten Nachbarschaft weitere Zellen liegen. Im Innern der Zelle wird dann ein anderes Molekül, es heißt Merlin, aktiviert. Wenn Merlin aktiviert ist, hört die Zelle auf, sich zu teilen."


CD44 ist ein Protein, das im Forschungszentrum schon seit längerem untersucht wird. So konnte nachgewiesen werden, dass es für die Metastasierung von Tumorzellen eine entscheidende Rolle spielt. Interessant ist nun, dass es unter bestimmten Umständen auch tumorhemmend wirken kann: Durch seinen molekularen Aufbau reicht es durch die Zellmembran hindurch und kann Signale von außen in die Zelle hinein vermitteln. So wird über CD44 vermittelt, ob die Zelle von anderen Zellen umgeben ist. Falls dies erkannt wird, aktiviert CD44 im Innern der Zelle das Molekül Merlin. Im aktivierten Zustand stoppt Merlin die Zellteilung.
"Damit haben wir einen Weg gefunden, über den ein Signal von außerhalb der Zelle einen Teilungsstopp bewirkt", so Ponta weiter. "Das eröffnet eine Möglichkeit, über die künstliche Aktivierung von Merlin auch die Teilung von Tumorzellen und damit das Wachstum von Tumoren zu verhindern."
Dieser Weg, über den durch Stimulation von außerhalb der Zelle die Zellteilung aufgehalten werden kann, wurde vom Forschungszentrum Karlsruhe zum Patent angemeldet. Die wissenschaftlichen Ergebnisse sind in der amerikanischen Fachzeitschrift "Genes und Development" (Vol. 15, S. 968 - 980, 2001) abgedruckt.

Wissenschaftlicher Hintergrund

Im Laufe eines Lebens findet in unserem Körper die unvorstellbar hohe Zahl von 10 Billiarden Zellteilungen statt. Jede einzelne wird mit großem Aufwand und höchster Präzision reguliert. In einer Zellkultur teilen sich normale Zellen solange, bis sie den Boden eines Gefäßes bedecken. Das Wachstum wird durch so genannte "Kontaktinhibition" beendet. Bei Tumorzellen funktioniert dies nicht: Die Zellen wachsen in die dritte Dimension weiter und füllen das ganze Gefäß aus. Dies kann auf Ebene der Zelle durch zwei Mechanismen ausgelöst werden, entweder durch Aktivierung von "Onkogenen", also Proteinen, die Krebsentstehung fördern, oder durch Deaktivierung von so genannten "Tumorsuppressorgenen", die Krebsentstehung behindern.


Ein solcher Tumorsuppressor ist das Gen Neurofibromatose 2 (NF2), beziehungsweise das durch NF2 codierte Protein namens Merlin. Das Gen NF2 ist benannt nach Neurofibromatose 2, einer Erbkrankheit, die unter anderem am Auftreten (gutartiger) Tumore im Gehirn (Schwanome) identifiziert werden kann. Die Krankheit entsteht durch einen Fehler im NF2-Gen auf Chromosom 22. Durch die Untersuchungen im Forschungszentrum konnte nun gezeigt werden, wie Merlin die Teilung von Zellen hemmt.
Dazu wird die Vermittlung des Proteins CD44 benötigt, das durch die Membran der Zellen reicht. Das eine Ende von CD44, das außerhalb der Zelle liegt, kann dort Bindegewebe erkennen; das sind Moleküle, die Zellen umgeben. Das Andocken von Bindegewebs-Substanzen an den CD44-Rezeptor führt im Innern der Zelle zu einer Reaktion: Merlin geht von einem phosphorylierten in einen dephosphorylierten Zustand über: In diesem Zustand hemmt es die weitere Teilung der Zelle.
Bei hohen Zelldichten kommen viele CD44-Rezeptoren mit Bindegewebe anderer Zellen in Kontakt, die Vermehrung der Zellen hört auf. Merlin und CD44 bilden also gemeinsam einen molekularen Schalter, der zwischen Stopp des Zellwachstums und Zellteilung entscheidet.

Inge Arnold | idw

Weitere Berichte zu: CD44 Molekül Protein Teilung Tumorzelle Zelle Zellteilung

Weitere Nachrichten aus der Kategorie Biowissenschaften Chemie:

nachricht Junger Embryo verspeist gefährliche Zelle
18.05.2018 | Rudolf-Virchow-Zentrum für Experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg

nachricht Weiße Gespenster am Straßenrand - die Pfaffenhütchen-Gespinstmotte
18.05.2018 | Bayerische Landesanstalt für Wald und Forstwirtschaft

Alle Nachrichten aus der Kategorie: Biowissenschaften Chemie >>>

Die aktuellsten Pressemeldungen zum Suchbegriff Innovation >>>

Die letzten 5 Focus-News des innovations-reports im Überblick:

Im Focus: Bose-Einstein-Kondensat im Riesenatom - Universität Stuttgart untersucht exotisches Quantenobjekt

Passt eine ultrakalte Wolke aus zehntausenden Rubidium-Atomen in ein einzelnes Riesenatom? Forscherinnen und Forschern am 5. Physikalischen Institut der Universität Stuttgart ist dies erstmals gelungen. Sie zeigten einen ganz neuen Ansatz, die Wechselwirkung von geladenen Kernen mit neutralen Atomen bei weitaus niedrigeren Temperaturen zu untersuchen, als es bisher möglich war. Dies könnte einen wichtigen Schritt darstellen, um in Zukunft quantenmechanische Effekte in der Atom-Ion Wechselwirkung zu studieren. Das renommierte Fachjournal Physical Review Letters und das populärwissenschaftliche Begleitjournal Physics berichteten darüber.*)

In dem Experiment regten die Forscherinnen und Forscher ein Elektron eines einzelnen Atoms in einem Bose-Einstein-Kondensat mit Laserstrahlen in einen riesigen...

Im Focus: Algorithmen für die Leberchirurgie – weltweit sicherer operieren

Die Leber durchlaufen vier komplex verwobene Gefäßsysteme. Die chirurgische Entfernung von Tumoren ist daher oft eine schwierige Aufgabe. Das Fraunhofer-Institut für Bildgestützte Medizin MEVIS hat Algorithmen entwickelt, die die Bilddaten von Patienten analysieren und chirurgische Risiken berechnen. Leberkrebsoperationen werden damit besser planbar und sicherer.

Jährlich erkranken weltweit 750.000 Menschen neu an Leberkrebs, viele weitere entwickeln Lebermetastasen aufgrund anderer Krebserkrankungen. Ein chirurgischer...

Im Focus: Positronen leuchten besser

Leuchtstoffe werden schon lange benutzt, im Alltag zum Beispiel im Bildschirm von Fernsehgeräten oder in PC-Monitoren, in der Wissenschaft zum Untersuchen von Plasmen, Teilchen- oder Antiteilchenstrahlen. Gleich ob Teilchen oder Antiteilchen – treffen sie auf einen Leuchtstoff auf, regen sie ihn zum Lumineszieren an. Unbekannt war jedoch bisher, dass die Lichtausbeute mit Elektronen wesentlich niedriger ist als mit Positronen, ihren Antiteilchen. Dies hat Dr. Eve Stenson im Max-Planck-Institut für Plasmaphysik (IPP) in Garching und Greifswald jetzt beim Vorbereiten von Experimenten mit Materie-Antimaterie-Plasmen entdeckt.

„Wäre Antimaterie nicht so schwierig herzustellen, könnte man auf eine Ära hochleuchtender Niederspannungs-Displays hoffen, in der die Leuchtschirme nicht von...

Im Focus: Erklärung für rätselhafte Quantenoszillationen gefunden

Sogenannte Quanten-Vielteilchen-„Scars“ lassen Quantensysteme länger außerhalb des Gleichgewichtszustandes verweilen. Studie wurde in Nature Physics veröffentlicht

Forschern der Harvard Universität und des MIT war es vor kurzem gelungen, eine Rekordzahl von 53 Atomen einzufangen und ihren Quantenzustand einzeln zu...

Im Focus: Explanation for puzzling quantum oscillations has been found

So-called quantum many-body scars allow quantum systems to stay out of equilibrium much longer, explaining experiment | Study published in Nature Physics

Recently, researchers from Harvard and MIT succeeded in trapping a record 53 atoms and individually controlling their quantum state, realizing what is called a...

Alle Focus-News des Innovations-reports >>>

Anzeige

Anzeige

VideoLinks
Industrie & Wirtschaft
Veranstaltungen

„Data Science“ – Theorie und Anwendung: Internationale Tagung unter Leitung der Uni Paderborn

18.05.2018 | Veranstaltungen

Visual-Computing an Bord der MS Wissenschaft

17.05.2018 | Veranstaltungen

Tagung »Anlagenbau und -betrieb der Zukunft«

17.05.2018 | Veranstaltungen

VideoLinks
Wissenschaft & Forschung
Weitere VideoLinks im Überblick >>>
 
Aktuelle Beiträge

Bose-Einstein-Kondensat im Riesenatom - Universität Stuttgart untersucht exotisches Quantenobjekt

18.05.2018 | Physik Astronomie

Countdown für Kilogramm, Kelvin und Co.

18.05.2018 | Physik Astronomie

Wie Immunzellen Bakterien mit Säure töten

18.05.2018 | Biowissenschaften Chemie

Weitere B2B-VideoLinks
IHR
JOB & KARRIERE
SERVICE
im innovations-report
in Kooperation mit academics