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Autismus: Protein stört Kommunikation im Gehirn

21.03.2011
Mutationen von Shank3 führen bei Mäusen zu klassischen Symptomen

Wissenschaftler der Duke University haben nachgewiesen, dass ein einzelnes Protein Störungen des autistischen Spektrums auslösen kann, indem es die effektive Kommunikation zwischen den Gehirnzellen stoppt. Das Team um Guoping Feng schuf durch die Mutation des Gens, das die Produktion des Proteins Shank3 kontrolliert, autistische Mäuse.

Die Tiere wiesen soziale Probleme und repetitive Verhaltensmuster auf, beides klassische Symptome von Autismus und ähnlichen Krankheiten. Die in Nature http://www.nature.com veröffentlichte Studie macht Hoffnung auf die ersten wirksamen Behandlungsansätze mit Medikamenten.

Hunderte Gene gefunden

Es wurden bereits Hunderte Gene gefunden, die mit dem Autismus in Zusammenhang stehen. Die genaue Kombination von Genetik, Biochemie und anderen Unweltfaktoren, die zu einer Erkrankung führen, ist bis jetzt noch nicht erforscht. Jeder Patient verfügt nur über eine oder eine Handvoll dieser Mutationen. Das macht es schwierig, entsprechende Medikamente zu entwickeln. Shank3 findet sich in den Synapsen, den Kontaktstellen zwischen den Gehirnzellen, die es ihnen ermöglichen miteinander zu kommunizieren.

Mutierte Form

Die von den Wissenschaftlern geschaffenen Mäuse, verfügten über eine mutierte Form von Shank3. Es zeigte sich, dass diese Tiere soziale Interaktionen mit anderen Mäusen vermieden. Sie wiesen auch ein sich wiederholendes und selbstverletzendes Putzverhalten auf.

Als das Team die Gehirne der Tiere analysierte, fand es Defekte in den Schaltkreisen, die zwei verschiedene Bereiche des Gehirns miteinander verbinden und zwar zwischen dem Kortex und dem Striatum. Gesunde Verbindungen zwischen diesen beiden Bereichen gelten als Schlüssel einer effektiven Regulierung von sozialem Verhalten und sozialer Interaktion.

Genaue Defekte ermitteln

Die Wissenschaftler erklären laut BBC, dass ihre Forschung die wichtige Rolle von Shank3 bei der Schaffung der Verbindungen im Gehirn unterstreiche, denen unser ganzes Verhalten unterliege. Feng betonte, dass die aktuelle Studie demonstriert habe, dass Shank3-Mutationen bei Mäusen zu Defekten bei der Kommunikation zwischen Neuronen führten. Diese Studienergebnisse und das Tiermodell ermöglichten jetzt, die genauen Defekte in den neuralen Verbindungen zu ermitteln, die zu diesem abnormalen Verhalten führen. Damit eröffneten sich neue Strategien und Ziele für Behandlungsansätze.

Es wird angenommen, dass nur ein kleiner Prozentsatz der Autisten über Shank3-Mutationen verfügt. Feng geht jedoch davon aus, dass viele andere Erkrankungen ebenfalls auf Störungen von Proteinen zurückzuführen sind, die die Funktion der Synapsen kontrollieren. Ist diese Annahme richtig, könnte es möglich sein, Behandlungsformen zu entwickeln, die diese Funktion wieder herstellen, egal welches Protein bei einem bestimmten Patienten fehlerhaft ist.

Michaela Monschein | pressetext.redaktion
Weitere Informationen:
http://www.duke.edu

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