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Alzheimer-Erkrankung bei Mäusen gemildert

26.11.2012
Aussichtsreicher Therapieansatz für Menschen

Reduktion der Alzheimer-typischen Krankheitsveränderungen durch die Blockade von Bestandteilen des Interleukin (IL)-12 und/oder IL-23 Signalwegs – hier in Form der sog. β-Amyloid Plaques (schwarz gefärbte punktförmige Bereiche). Links: Hirnhälfte einer Alzheimer-Maus; rechts: Hirnhälfte einer Alzheimer-Maus ohne IL-12 Rezeptor.

Durch die Blockade eines Botenstoffes des Immunsystems konnten bei Alzheimer-Mäusen die krankheitstypischen Veränderungen deutlich reduziert werden. Zu diesem Ergebnis kommt ein Wissenschaftlerteam der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Universität Zürich.

Dem Team ist es gelungen, einen neuen Therapieansatz im Kampf gegen die Alzheimer-Erkrankung vorzuschlagen, der jetzt in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals Nature Medicine* veröffentlicht wurde. Dieser Ansatz verspricht sowohl bei der Vorbeugung als auch bei der Therapie der bereits manifestierten Krankheit Potential.

Die Alzheimer-Erkrankung zählt zu den häufigsten Ursachen einer Demenz. Bei etwa 1,5 Millionen Betroffenen allein in Deutschland und der Schweiz wird weltweit mit einer Verdoppelung der Patientenzahl innerhalb der nächsten 20 Jahre gerechnet. Eine zentrale Rolle bei dieser Krankheit spielt die Ablagerung von bestimmten Eiweissen in den Gehirnen der Erkrankten, darunter das sogenannte Amyloid-β.
Prof. Frank Heppner vom Institut für Neuropathologie an der Charité und sein Fachkollege Prof. Burkhard Becher vom Institut für Experimentelle Immunologie an der Universität Zürich konnten zeigen, dass das Ausschalten bestimmter Botenstoffe des Immunsystems, sogenannte Zytokine, zu denen auch die Interleukine gehören, die Amyloid-β-Ablagerungen bei Alzheimer-Mäusen verringerte. Dabei zeigten sich mit einer Reduktion des Amyloid-β um ca. 65 Prozent die stärksten Effekte, wenn das Immunmolekül p40 betroffen war, das Bestandteil der Interleukine 12 und 23 ist.

Folgeexperimente zeigten, dass sich substantielle Verbesserungen bei Verhaltenstests ergaben, wenn den Mäusen im Experiment blockierende Antikörper gegen das Immunmolekül p40 verabreicht wurden. Diese Wirkung wurde auch erzielt, wenn die Mäuse bereits Symptome der Krankheit zeigten. Da der Spiegel des p40 Moleküls in der Hirnflüssigkeit und im Blutplasma von Alzheimer- erhöht ist, liegt eine Relevanz für die Therapie beim Menschen nahe.

Die Bedeutung des menschlichen Immunsystems bei der Erforschung der Alzheimer-Erkrankung liegt im Fokus gegenwärtiger Forschungsbemühungen. Prof. Heppner und Prof. Becher vermuten zwar, dass die Zytokine IL-12 und IL-23 keine kausale Bedeutung für die Erkrankung selbst haben, und dass der Mechanismus des Immunmoleküls p40 bei der Alzheimer-Erkrankung weiterer Klärung bedarf. Jedoch sind sie davon überzeugt, dass die Ergebnisse ihrer sechsjährigen Forschungsarbeit den Schritt in klinische Studien beim Menschen rechtfertigen, wofür sie auch die Zusammenarbeit mit einem geeigneten Industriepartner suchen.
Im Rahmen anderer Erkrankungen wurde bereits eine Medikation zur Unterdrückung von p40 beim Menschen eingesetzt. „Aufgrund der Datenlage und Erfahrungswerte zur Verträglichkeit des Medikaments“, so die beiden Wissenschaftler, „kann nun eine klinische Studie ohne Verzögerung angegangen werden. Jetzt geht es darum, den neuen Therapieansatz rasch an den Patienten zu bringen.“

Originalpublikation: vom Berg J, Prokop S, Miller KR, Obst J, Kälin RE, Lopategui-Cabezas I, Wegner A, Mair F, Schipke CG, Peters O, Winter Y, Becher B, Heppner FL. Inhibition of IL-12/IL-23 signaling reduces Alzheimer's disease-like pathology and cognitive decline. Nature Medicine. doi: 10.1038/nm.2965

Kontakt:
Prof. Frank Heppner
Institut für Neuropathologie
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Tel: +49 30 450 536 041
E-Mail: frank.heppner@charite.de

Prof. Burkhard Becher
Universität Zürich
Institut für Experimentelle Immunologie
Tel: +41 44 635 37 03
E-Mail: becher@immunology.uzh.ch

Dr. Julia Biederlack | idw
Weitere Informationen:
http://www.uzh.ch
http://www.charite.de

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